[임종평25-2]
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82세 남자가 2일 전부터 기운이 없어 병원에 왔다. 4일 전부터 입맛이 없어 식사를 잘하지 못하였다고 한다. 20년 전부터 당뇨병과 고혈압으로 치료 중이다. 4주 전 치과 시술과 함께 약제를 복용하였고 혈당과 혈압이 조절되지 않아 2주 전부터 혈당강하제와 혈압강하제를 추가하였다고 한다. 혈액검사 결과는 다음과 같다. 심전도이다. 중단해야 할 약제는?
검사결과소견:
혈액요소질소/크레아티닌 45/2.8 mg/dL
Na+/K+/Cl- 138/6.5/101 mEq/L

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CC | M/82, 기력저하(2d) |
Hx | HTN, DM on med(20y) 4주 전: 치과 시술로 약제 복용 2주 전: 혈당과 혈압이 조절되지 않아 혈당강하제와 혈압강하제 추가 |
S/Sx | 식욕부진(4d) |
Lab | BUN/Cr↑, K+↑ |
Img | |
Etc | ECG: P wave flattening, tall T wave |
Imp: 급성 신손상(acute kidney injury, AKI)
해설
AKI가 발생한 환자에서 원인으로 추정되는 약제인 NSAID를 중단한다.
• 82세 남자가 2일 전 시작된 기력저하를 주호소로 내원했다.
• K+ 6.5 mEq/L이고 ECG change를 보이는 중증 hyperK이 있다. Lab에서 BUN/Cr이 상승되어 있으며, 증상이 급격하게 발생했다는 점에서 AKI를 의심할 수 있다.
• 따라서 보기에서 주어진 약제 중 AKI와 hyperK를 일으킬 수 있는 약제를 중단해야 한다. 이 중 NSAID가 원인으로 생각된다. NSAID는 신장 afferent arteriole을 수축시켜서 AKI를 유발하는 대표적인 약제이다. 더불어 NSAID는 renin 분비를 감소시키므로 RAAS 이상으로 인한 hyperK도 초래할 수 있다. 치과 시술 후 진통 목적으로 NSAID를 복용하기 시작했을 것으로 보인다.
• 따라서 이 환자에서 가장 먼저 중단해야 할 약제는 NSAID이다. 다른 약제들은 acute kidney injury와 관련성이 상대적으로 적다.
Tip
• 2주 전 신기능이 저하되면서 인슐린 대사 감소로 혈당이 상승하고, RAAS 이상으로 인해 혈압 조절이 불안정해진 것으로 추정된다.
Prerenal | • 저혈량: 탈수, 출혈, 이뇨제 과용 등 • 유효순환량 감소: 심부전, 간경변 등 • 신장 autoregulation 장애 (NSAID, ACEi/ARB 등) | |
Renal | Glomerular | • 사구체신염 |
Tubular | • Toxin: 조영제, aminoglycoside, 횡문근융해증 등 • 패혈증, 신장 ischemia(수술, 췌장염, 화상 등) | |
Interstitial | • 알레르기: 조영제, NSAID, penicillin 등 | |
Vascular | • 혈관염, TTP/HUS, 신동맥 폐색, 신정맥 혈전증 등 | |
Postrenal | • 요로폐색 | |
오답 선지
• 싸이아자이드(thiazide): Thiazide 계열 이뇨제는 칼륨도 함께 배설시킨다. 이뇨 작용이 과해 hypovolemia를 일으켜 AKI가 발생할 수도 있겠으나, thiazide 과복용은 오히려 hypoK를 일으키므로 본 증례와 온전히 맞지 않다.
• 싸이아졸리딘다이온(thiazolidinedione, TZD): TZD는 근육, 지방, 간에서 인슐린 민감성을 개선하는 혈당강하제로, AKI/hyperK와의 연관성은 상대적으로 낮다.
• 다이펩타이드분해효소-4억제제(DPP-4 inhibitor, DPP4i): DPP-4 inhibitor는 incretin을 증가시키는 혈당강하제로, 식후 글루카곤 분비를 감소시킨다. AKI/hyperK와의 연관성은 상대적으로 낮다.
• 소듐포도당운반수송체-2억제제(SGLT2 inhibitor, SGLT2i): SGLT2 inhibitor는 신장에서 포도당 재흡수를 억제하는 혈당강하제로 전반적으로 신기능 보호 효과가 알려져 있다. AKI/hyperK와의 연관성은 상대적으로 낮다.
관련 이론
• 급성 신손상
• 칼륨 이상
Reference
• Harrison 21e, pp.347-356, 2296-2309