38번
[임종평21-2]
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30세 남자가 혈압이 높다고 병원에 왔다. 1년 전에도 혈압이 150/90 mmHg였으나 다리에 힘이 약간 없는 것 말고는 다른 이상이 없어 병원에 가지 않았다고 한다. 혈압 150/110 mmHg, 맥박 80회/분, 호흡 20회/분, 체온 36.5℃이다. 양쪽 다리 근력은 정상이다. 검사 결과는 다음과 같다. 진단은?
혈액: 혈액요소질소/크레아티닌 12/1.0 mg/dL, Na+/K+/Cl- 140/2.6/98 meq/L , 알도스테론 43 ng/dL (참고치, 4~31), 혈장레닌활성 0.1 ng/mL/hr (참고치, 0.3~3.0)
동맥혈가스(대기호흡): pH 7.45, PaCO2 38 mmHg, PaO2 95 mmHg, HCO3- 26.1 meq/L
소변: pH 7.0, 비중 1.010, 잠혈 (-), 단백질(-)
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CC | M/30, 고혈압 |
Hx | BP 150/90 (1y) & 다리에 힘없는 증상 → 진료받지 않음 |
S/Sx | V/S 150/110 80 20 36.5 |
Lab | K+ 2.6, aldosterone↑, renin↓ ABGA: pH 7.45, HCO3- 26.1 |
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Etc |
Imp: 원발성 알도스테론증(primary aldosteronism)
해설
고혈압, ARR 증가, hypokalemia로 보아 primary aldosteronism이 가장 의심된다.
• 30세 남자가 1년 전부터 있는 고혈압을 주호소로 내원했다.
• 젊은 환자에게서 고혈압이 지속적으로 있으므로 이차성 고혈압을 의심해볼 수 있다.
• 전해질에서 hypoK가 관찰된다. Hypokalemic HTN의 원인 중 가장 주요한 것이 primary aldosteronism이다.
• 실제로 aldosterone 상승, renin 감소가 관찰되며, ARR > 30, aldosterone > 15이므로 primary aldosteronism이 강하게 의심되고, 확진을 위해 saline infusion test 등을 시행해볼 수 있다.
• Aldosterone이 과다할 경우 신장 collecting duct에서의 Na+ 재흡수와 K+와 H+의 분비가 증가하므로 hypervolemia, hypoK, metabolic alkalosis가 발생한다. 본 환자에서도 ABGA상 pH 7.45로 약간의 alkalosis로 볼 수 있으며, HCO3- 26.1이므로 metabolic alkalosis로 볼 수 있다.
Tip
• MAlk + hypoK + HTN → primary aldosteronism, Cushing sd, Liddle sd
• 저칼륨혈증의 감별진단
• 대사성 알칼리증 + 저칼륨혈증 진단 알고리즘
오답 선지
• 리들증후군(Liddle syndrome): 신장 collecting duct의 ENaC(epithelial Na+ channel)이 상시로 활성화되어 Na+이 비정상적으로 많이 흡수되는 질환이다. Hypokalemic HTN을 동반하나 HTN에 대한 negative feedback으로 인해 renin 분비가 감소해 aldosterone 분비도 감소한다.
• 바터증후군(Bartter syndrome): 신장 thick ascending loop of Henle의 NKCC를 비롯한 수송체에 장애가 발생해 K+와 Cl-이 많이 소실되는 질환이다. Loop diuretic을 복용한 것과 비슷한 효과가 있어 hypovolemia가 발생하는데, 이에 대한 negative feedback으로 인해 renin과 aldosterone 분비가 증가한다.
• 기텔만증후군(Gitelman syndrome): 신장 distal tubule의 NCC를 비롯한 수송체에 장애가 발생해 thiazide를 복용한 것과 비슷한 효과가 나타나는 질환이다. 바터증후군과 마찬가지의 이유로 renin과 aldosterone 분비가 증가한다.
• 원위콩팥요세관산증(distal RTA): 신장 distal tubule의 H+ 분비에 이상이 나타나는 질환으로, hypoK가 발생하지만 질환명 그대로 acidosis이므로 본 증례와는 맞지 않다.
관련 이론
• 일차성 알도스테론증
Reference
• Harrison 21e, pp.2963-2967