36번
[임종평22-2]
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66세 남자가 1주 전부터 숨이 찬다며 병원에 왔다. 2주 전 비ST상승 심근경색으로 관상동맥 시술 후 퇴원하였다고 한다. 숨이 찬 증상은 누우면 심해지고, 앉으면 나아졌다. 혈압 130/70 mmHg, 맥박 90회/분, 호흡 25회/분, 체온 37.1℃이다. 심장끝에서 4/6도의 전수축기 심잡음이 들리고 S2는 분열되어 들린다. 혈액검사 결과는 다음과 같다. 가슴 X선사진이다. 진단은?
크레아틴인산화효소MB 1.3 ng/mL (참고치, <5.5)
혈청 트로포닌 I 0.026 μg/L (참고치, <0.03)
뇌나트륨배설펩타이드 2,632 ng/L (참고치, <100)

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CC | M/66, 호흡곤란(1w) |
Hx | 2주 전: NSTEMI s/p PCI |
S/Sx | 호흡곤란: Orthopnea V/S 130/70 90 25 37.1, apex holosystolic murmur, S2 splitting |
Lab | BNP↑ |
Img | CXR: Bilateral pleural effusion, increased pulmonary vascular markings, interstitial edema |
Etc |
Imp: 승모판 역류(mitral regurgitation, MR)
해설
NSTEMI로 mitral papillary muscle이 손상되어 MR에 의해 HF가 발생한 것으로 보인다.
• 66세 남자가 1주 전 시작된 호흡곤란을 주호소로 내원했다.
• 누우면 악화되는 orthopnea 양상의 호흡곤란이며, 이는 순환기적 원인을 시사한다. 2주 전 NSTMEI로 PCI를 했으므로 MI의 재발 또는 MI의 합병증 관련 평가를 면밀히 진행해야 한다.
• Apex에서 holosystolic murmur가 들리는데, 이는 MR을 시사한다. MI에 의해 mitral valve의 papillary muscle이 약해지거나 파열될 경우 MR이 새로 생길 수 있다.
Tip
• CXR상 폐부종 및 흉막 삼출이 확인되는데, MR로 인해 폐정맥압이 높아져 발생했을 것이다. 다행히 cardiac enzyme 상승은 없으나, BNP가 높아 MR로 인해, 또는 MI로 인한 심근수축력 저하로 인해 HF가 발생한 것으로 보인다. S2 splitting은 aortic valve와 pulmonary valve가 닫히는 시점이 달라져서 발생하는데, 본 증례에서는 MR로 인해 LV 압력이 aorta 압력보다 줄어드는 시점이 이르게 발생해 A2가 더 일찍 발생하기 때문에 발생한다.
MR 정리 | |
임상양상, 검사소견 | 만성: 심첨부 holosystolic murmur 급성: 심첨부 early~mid systolic murmur S1 소실, S2 wide splitting 심초음파: MV 근처 불규칙한 색깔 패턴 |
치료 | |
만성 ERO ≥ 0.4 cm2 RF ≥ 50% Rvol ≥ 60 mL | 유증상 or LVEF ≤ 60% → MV repair > replacement |
급성 | 응급수술 (+ 이뇨제, 혈관확장제) |
오답 선지
• 삼첨판역류(tricuspid regurgitation): Holosystolic murmur가 apex가 아닌 흉골좌하연에서 들린다.
• 심방중격결손(atrial septal defect, ASD): 흡기/호기에 따라 S2 splitting의 간격이 일정하게 유지되는 fixed wide S2 splitting 양상을 보이나, apex의 holosystolic murmur는 없다.
• 대동맥판협착증(aortic stenosis, AS): 흉골우연 2nd ICS의 systolic murmur가 들린다.
• 폐동맥판협착증(pulmonic stenosis, PS): 흉골좌연 2nd ICS의 systolic murmur가 들린다.
관련 이론
• 승모판 역류
• 급성 관상동맥 증후군
Reference
• Harrison 21e, pp.1995-1999