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[혈액종양-22-총평]
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해설
빌리루빈 대사 개요: 적혈구의 헤모글로빈이 분해되어 헴 → 빌리버딘 → 비포합형(간에서 결합 전) 빌리루빈이 생성된다. 비포합형 빌리루빈은 알부민에 결합하여 간으로 운반되고 간에서 UDP-글루쿠로닐전달효소에 의해 글루쿠로닐화되어 수용성의 결합형(직접형) 빌리루빈이 된다. 결합형 빌리루빈은 담즙으로 배설되어 장내세균에 의해 우로빌리노겐으로 환원되며, 대부분은 스테르코빌린으로 산화되어 대변으로 배설된다. 그러나 일부(약 10%)의 우로빌리노겐은 소장 및 대장 점막을 통해 재흡수되어 문맥을 통해 간으로 돌아가 창자간 순환(enterohepatic circulation)을 형성한다. 따라서 가장 적절한 설명은 첫 번째 선택지이다. 정답은 (1) 일부 우로빌리노겐(~10%)은 소장과 대장의 점막을 통해 흡수되어 창자간 순환(enterohepatic circulation)을 한다.
오답 선지
② Conjugated bilirubin은 지용성이므로 세포막의 지질, 특히 신경세포막에 높은 친화성으로 결합하여 세포기능에 장애를 유발한다.: 결합형 빌리루빈은 글루쿠로닐화로 수용성이 되므로 세포막 지질층에 잘 결합하지 않는다. 지용성인 비결합형 빌리루빈이 혈액뇌장벽을 통과해 핵황달 등의 신경독성을 일으킬 수 있다.
③ 급격한 출혈의 경우 주로 direct bilirubin(conjugated bilirubin)이 증가하면서 고빌리루린혈증(hyperbilirubinemia)이 발생한다.: 급격한 출혈이나 용혈이 있으면 적혈구 파괴 증가로 비결합형 빌리루빈이 주로 상승한다. 직접형 빌리루빈의 증가는 간세포 배설장애나 담도폐쇄 등에서 관찰된다.
④ 조직(세포) 내에서 iron은 heme의 형태로 존재한다.: 조직 내 철은 주로 저장형태인 페리틴과 헤모시데린으로 존재하며, 일부는 헴 단백질(예: 헤모글로빈, 사이토크롬)로 결합되어 있다. 따라서 조직 철이 주로 헴 형태로만 존재한다고 보기는 어렵다.
⑤ 만성 출혈이 있으면 철 과부하가 발생하여 phlebotomy(사혈), chelating agent 등의 치료가 필요하다.: 만성 출혈은 지속적 혈액 손실로 철 결핍을 초래하여 철 보충이 필요하다. 사혈이나 킬레이트 요법은 철 과다 상태(예: 반복 수혈이나 유전성 혈색소증)에서 시행하는 치료이다.