당뇨의 급성 합병증

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

DKA와 HHS는 당뇨 환자에서 고혈당에 의해 발생할 수 있는 합병증으로, 진단이나 치료를 묻는 문제가 주로 출제된다. 임상양상과 검사를 통해 두 질환을 의심, 감별할 수 있어야 하고, 치료를 숙지해야 한다. 특히 치료 부분의 fluid 선택, insulin의 종류, K+ 보충 필요성과 타이밍을 알아야 할 정도로 세세하게 출제된다.

1. 당뇨병성 케톤산증(diabetic ketoacidosis, DKA)

1) 병태생리: 인슐린 부족이 핵심

(1) 절대적/상대적 인슐린 결핍: T1DM 환자에서 호발

(2) 고혈당: Counterregulatory 호르몬(글루카곤 등)의 상대적 증가 → gluconeogenesis, glycogenolysis 증가

(3) Insulin 결핍 + 고혈당 → FFA 유리↑ → ketone body → acidosis

2) 원인

(1) 부적절한 인슐린 투여: 인슐린 중단, 용량 부족 등

(2) 인슐린 요구량 증가: 감염, CAOD, 뇌졸중, 약물(cocaine), 임신 등

3) 임상양상

(1) 주호소: 오심/구토, 복통, 아세톤(과일) 향 breath, 의식저하

(2) 갈증, 다뇨, 호흡곤란

(3) 빈맥, 저혈압, 빈호흡(Kussmaul 호흡)

4) 검사소견

(1) 고혈당: 250~600 mg/dL

* 간기능 저하 or SGLT2i 사용 시 정상 (= euglycemic DKA)

(2) HyperK: 칼륨 이상’ 참고

① Insulin 부족, acidosis → K+의 extracellular shift

② K+ low ~ low-normal인 경우 체내 심각한 K+ 결핍 의심

③ 치료 시 hypoK monitoring (intracellular shift로 K+↓)

(3) ABGA: Metabolic acidosis (pH 6.8~7.3, HCO3-↓, anion gap↑)

(4) 소변 ketone(+)

(5) 기타 혈액검사

① Na+↓ (125~135, 고혈당으로 인해 발생)

② BUN/Cr↑, WBC↑ (intravascular volume↓)

③ TG, amylase가 상승하기 때문에 급성 췌장염과 혼동 가능

2. 고혈당고삼투압상태 (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS)

1) 병태생리: 고삼투압 상태에 의한 탈수가 핵심

(1) 상대적 insulin 결핍: 고령, T2DM 환자에서 호발

(2) 간 glycogenolysis, gluconeogenesis↑ → 고혈당 → osmotic diuresis → 저혈량 → 심한 고삼투압 & 탈수

(3) 불충분한 fluid 섭취 → 저혈량 악화

2) 원인: 감염, 심각한 동반질환, 수분 섭취 저하, 외상, 부적절한 인슐린 투여 등

3) 임상양상

(1) 주호소: 의식저하

(2) 수 주 간 다뇨, 체중감소, 식욕부진의 병력

(3) 심한 탈수, 저혈압, 빈맥, 의식 저하

* 오심, 구토, 복통, Kussmaul respiration은 나타나지 않음 (↔ DKA)

4) 검사소견

(1) 고혈당: 600~1200 mg/dL (DKA보다 심함)

(2) Hyperosmolality: > 350 mOsm/kgH2O

(3) 혈액/소변 ketone이나 acidosis는 없거나 mild

3. 치료

DKA, HHS의 치료는 거의 같게 이루어진다.

1) IV 수액 보충: 혈장량 회복, 가장 중요

(1) 초기 수액: 등장성 수액(N/S 등, 1 L/hr)

(2) 초기 수액 투여 이후 수액 종류 선택

① Na+ 감소: 등장성 수액(N/S) (250~500 mL/hr)

② Na+ 정상~증가: 0.45% saline (250~500 mL/hr)

(3) Glucose 200~300 mg/dL 도달: 5DW + half saline 150~250 mL/hr

2) 인슐린

(1) 단기작용(속효성) 인슐린

HypoK 주의: Insulin을 투여 후 세포 내로 K+의 influx → hypoK 발생 가능

② 따라서 초기 serum K+<3.3이면 K+ 교정 후 인슐린 투여

(2) 목표 혈당: 150~200 mg/dL(DKA), 200~300 mg/dL(HHS)

* DKA의 경우 metabolic acidosis지만, pH < 6.9 정도의 매우 심한 acidosis가 아닌 이상 bicarbonate는 투여하지 않는다.

3) 전해질 교정: K+

* Insulin 투여 및 acidosis 교정시 K+의 influx로 hypoK 발생 위험이 있으므로 최초 K+높아도 교정하지 않고, 정상 또는 낮은 경우 KCl 보충

(1) > 5.2 mEq/L: 보충 X (2시간마다 K+ 수치 추적관찰)

(2) 3.3 ~ 5.2 mEq/L: KCl & 인슐린 동시투여

(3) < 3.3 mEq/L: KCl 보충이후 인슐린 투여

4) 전해질 교정: HCO3-

(1) 일반적으로는 투여를 권고하지 않음

(2) ABGA상 pH < 6.9: Bicarbonate 투여 조심스럽게 고려

5) 기타

(1) 유발 인자 교정: Insulin의 부적절한 투여, 감염, 외상 등

(2) 치료 효과 판정: pH, 전해질, BUN/Cr, glucose 측정

6) 합병증

(1) 뇌부종: 소아에서 흔함 / 급격한 osmolality 교정시 발생

(2) HypoK, 저혈당: 주기적인 monitoring 필요

DKA, HHS 정리

분류

DKA

HHS

기전

인슐린 결핍 & glucagon 등 증가

상대적 인슐린 결핍 & 탈수

특징

T1DM에서 호발

고령, T2DM에서 호발

유발인자, Hx

부적절한 인슐린 투여, 중단

탈수(N/V), 식욕부진, 감염

임상양상

N/V, 복통, Kussmaul 호흡

의식저하, 탈수

혈당

200~400

600~1200

Osmolality

300~320

330~380

Ketone

+++

(-) or mild

Acidosis

< 7.30

(-) or mild

Anion gap

> 12 (증가)

정상

치료

IV fluid: (중증 저혈량시 N/S) → N/S(hypoNa) or half saline → 5DW + half saline)

단기작용 인슐린 (K+ < 3.3이면 K+ 교정 후 인슐린 투여)

1) K+ > 5.2 mEq/L: 보충 X, monitor (q2hr)

2) K+ 3.3-5.2 mEq/L: KCl & 인슐린 동시 투여

3) K+ < 3.3 mEq/L: KCl 보충이후 인슐린 투여