내분비

저혈당

저혈당

: Hypoglycemia

의식저하를 주된 임상양상으로 갖는 증례들이다. 당뇨 환자의 인슐린이나 sulfonylurea 투여와 같은 저혈당 위험요인이 병력으로 제시되거나, 혈당 및 당뇨병 관련 lab 수치가 제시된다. 최근 저혈당의 원인으로 DM 관련 합병증 말고도 다양한 질환들이 정답 및 오답 보기로 등장하고 있으므로 두루두루 알아두는 것이 중요하다.

1. 개요

1) 정의: Whipple’s triad

(1) 저혈당의 전형적인 증상

(2) 혈액검사 상 저혈당이 확인됨 (glucose < 70 mg/dL)

(3) 저혈당 교정 후 증상 호전

2) 저혈당 시 정상적 보상 반응

(1) Counter-regulatory hormone↑: Glucagon, GH, Cortisol

(2) Sympathetic tone↑: Norepinephrine, acetylcholine, epinephrine

3) 분류

저혈당 수준

혈당 (mg/dL)

특징

Level 1: 주의가 필요한 저혈당

(alert value)

54 ~ 70

• 탄수화물 즉시 섭취 필요

• 약제 종류 및 용량 조절

Level 2: 임상적으로 명백한 저혈당

(clinically significant)

< 54

• 저혈당 방어 체계의 장애 유발

• 중증 저혈당, 치명적 부정맥, 사망 risk

Level 3: 중증 저혈당

(severe)

기준 없음

• 저혈당 회복을 위해 외부의 도움이 필요

2. 임상양상

저혈당에 의해 증가하는 교감신경전달물질 + 길항 호르몬에 의해 증상이 발생한다.

1) Adrenergic 증상: 두근거림, 손떨림, 불안

• Sympathetic tone 상승에 의해 발생

2) Cholinergic 증상: 식은땀, 발한, 허기, 감각이상

• Presynaptic 교감신경의 ACh 분비에 의해 발생

3) CNS 증상: 성격 변화, 의식저하, 피로감, 발작 등

• CNS의 포도당 결핍에 의해 발생

4) 기타 징후: 창백함, 빈맥, 부정맥, SBP 증가

3. 당뇨병 관련 저혈당

1) 원인

(1) Insulin 과다 or 부적절한 투여

(2) Insulin을 분비하는 약물의 과다투여: Sulfonylurea, meglitinide

(3) Glucose 섭취 감소: 공복, 식사 거름 등

(4) 기타: 인슐린 배설 감소, 인슐린 저항성 일부 감소 등

2) 병태생리: Hypoglycemia-associated autonomic failure(HAAF)

(1) 저혈당에 대한 인체의 방어기제: Insulin↓, glucagon↑, catecholamine↑

(2) DM이 진행되며 방어기제의 glucose 조절 능력 감소 → 저혈당 발생

(3) 저혈당의 상태를 ‘정상’으로 인식하기 시작함 → 조율 능력 악화 → 악순환

(4) Hypoglycemia unawareness

① 정상: 저혈당에 의해 자율신경계 증상이 발생하고 이를 인지할 수 있음

② 병적: 자율신경계의 catecholamine이 잘 분비되지 않아 인지하지 못함

③ 따라서 당 섭취를 늘리는 행동을 하지 않게 됨 → 저혈당 악화

3) 원인에 대한 감별진단: Insulin, C-peptide

(1) Insulin↑, C-peptide: 내인성 insulin 분비 과다

Sulfonylurea, meglitinide

(2) Insulin↑, C-peptide: 외인성 insulin 투여 과다

인슐린 주사

4) 예방

(1) 저혈당 고위험 환자의 HbA1c target 상향조정 고려

(2) 연속혈당측정기 삽입(continuous glucose monitor, CGM)

① 지속적으로 혈당을 체크하므로 저혈당 유무를 실시간으로 확인 가능

② Insulin pump와 결합되어 삽입될 경우 더욱 효과적

4. 기타 저혈당의 원인

1) 반응성 저혈당(reactive hypoglycemia): Insulin 과분비 (C-peptide↑)

(1) 병태생리: 탄수화물 빠르게 과다섭취 → 필요 이상의 insulin이 순간적으로 과분비

(2) 임상양상: 식후에 발생 (특히 탄수화물 과식)

2) 인슐린종(insulinoma): Insulin 과분비 (C-peptide↑)

(1) 병태생리: 췌장 beta-cell의 증식 → glucose level에 관계없이 insulin 과분비

(2) 임상양상: 저혈당 증상 + 지속적인 배고픔, 폭식

(3) 치료: 수술적 절제 (+ diazoxide, octreotide, everolimus 등)

3) 위수술 후 식후 저혈당: Insulin 과분비 (C-peptide↑)

(1) 병태생리: 위절제술(특히 Roux-en-Y bypass) → late dumping syndrome + 다양한 분자생물학적 기전 → insulin 과분비

(2) 치료: Acarbose, diazoxide, octreotide → 실패시 partial pancreatectomy

4) 인슐린 자가면역 저혈당(insulin autoimmune hypoglycemia): Insulin 과활성화

(1) Insulin 또는 insulin receptor에 대한 자가항체 생성 → insulin에 결합

(2) 결합으로 인해 일시적으로 insulin 기능 저하 → 공복 시간대에 결합 해제

(3) 갑자기 insulin 기능이 증가하여 저혈당 발생

5) 비베타세포종양(non-beta-cell tumor hypoglycemia): Insulin 유사체 과분비

(1) 병태생리: Carcinoid tumor 등에서 IGF-II 과생성 → insulin처럼 작용해 저혈당 유발

(2) 치료: 수술적 절제, 항암화학치료 등

6) 기타

(1) CKD: Insulin 청소율(clearance) 감소 → insulin 과다 → 저혈당

(2) 알코올중독, 간경변, cortisol 결핍: Gluconeogenesis 감소 → 저혈당

(3) 패혈증: Glucose 이용 증가 → 저혈당

5. 치료

1) 응급 치료

(1) 의식이 있을 때: PO glucose (tablet, 주스, 사탕, 음식 등)

(2) 의식이 없을 때 : IV glucose (25g) (IV가 어려운 경우 SC, IM glucagon 1mg)

2) 재발 방지: 저혈당 발생 원인 규명 필요

(1) 원인 약물 중단, 감량 (sulfonylurea, insulin)

(2) 기저 질환 치료: 중증도 질환 치료, non-islet cell tumor, insulinoma 제거

(3) Cortisol, GH 보충

(4) 원인 치료 실패 → frequent feeding, avoidance of fasting

Harrison 21e, pp.3129-3135

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