급성 신손상

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

: Acute kidney injury, AKI / 급성 신부전, acute renal failure, ARF

거의 매년 빠지지 않고 출제되는 중요한 파트이다. 하나의 '질환'이 아니라, 여러 다른 질환들에 의해 발생할 수 있는 '임상적 상태'라는 것을 잘 이해하고 있어야 한다. Prerenal/renal/postrenal AKI의 감별진단이 대부분의 문제의 핵심이며, obstruction이 특징적인 postrenal AKI를 먼저 감별한 후, 병력과 lab을 보고 prerenal AKI와 intrinsic AKI를 감별하면 된다. FENa를 직접 계산할 수 있도록 공식을 꼭 숙지하도록 한다. Postrenal AKI 의심 시 가장 먼저 폴리 도뇨관을 삽입하여 소변 배출 여부를 확인하고, 신장 초음파로 hydronephrosis 확인, 복부 CT로 폐색 부위 확인을 진행한다.

1. 개요

1) 정의: GFR이 급격히 감소하여 몸에 물, 질소 대사산물이 축적되는 증후군

(1) 48시간 내 Cr ≥ 0.3 mg/dL 상승 or

(2) 7일 내 Cr ≥ 1.5배 상승 or

(3) 6시간 이상 지속되는 소변량 < 0.5 mL/kg/h

2) 역학: CKD 환자의 15.7% , 정상 신장 기능 환자의 5.3%

3) 병태생리

(1) 다양한 원인에 의해 GFR 감소

(2) 이로 인해 BUN 증가, volume 및 electrolyte imbalance 발생

(3) 비교적 가역적인 상태이므로 만성화되지 않도록 빨리 발병 원인을 찾아 교정해줘야 함

4) 원인에 따라 prerenal, renal(intrinsic), postrenal로 분류됨

2. 분류 및 원인

1) Prerenal AKI(prerenal azotemia): 사구체로 가는 혈류 부족 → GFR 감소

(1) 전신 순환 장애

저혈량: 탈수(구토/설사), 출혈, 이뇨제 과용 등

② 유효순환량 감소: 심부전, 간경변 등

(2) 신장 사구체의 autoregulation 장애

① 정상적으로 aff. arteriole은 이완 & eff. arteriole은 수축해야 사구체 모세혈관의 정수압이 유지됨

② Aff. arteriole 수축: NSAIDs(prostaglandin을 억제해 이완하지 못하게 함)

③ Eff. arteriole 이완: ACEi/ARB(angiotensin II를 억제해 수축하지 못하게 함)

2) Renal AKI(intrinsic AKI): 신장의 구조물 중 하나가 손상됨

(1) 사구체: 사구체신염(glomerulonephritis)

(2) 세뇨관: 급성 세뇨관 괴사(acute tubular necrosis, ATN)라고 통칭함

① Toxin

• Exogenous: CT 조영제, 약물(aminoglycoside, amphotericin B, cisplatin 등)

• Endogenous: 용혈 질환, 횡문근융해증, 종양용해증후군

패혈증

③ 신장 ischemia: 지속된 prerenal AKI, 수술, 췌장염, 화상 등

(3) 사이질: 급성 사이질 신염(acute interstitial nephritis, AIN)

① 알레르기: 조영제, NSAIDs, penicillin 등

② 심각한 감염, 자가면역질환, 악성질환 등

(4) 혈관

① 소혈관: 혈관염, TTP, HUS, DIC, malignant HTN

② 대혈관: 신동맥 폐색, 신정맥 혈전증 등

3) Postrenal AKI: 요로폐색 시 발생

(1) 방광 하부 폐색

양성전립샘비대증

② 악성 종양: 전립샘암, 자궁경부암 등

③ 기타: 항콜린제 복용, 신경성 방광 등

(2) 방광 상부 폐색: 요로결석, 전이성 종양, 혈전 등

Prerenal

• 저혈량: 탈수, 출혈, 이뇨제 과용 등
• 유효순환량 감소: 심부전, 간경변 등
• 신장 autoregulation 장애 (NSAID, ACEi/ARB 등)

Renal

Glomerular

• 사구체신염

Tubular

• Toxin: 조영제, aminoglycoside, 횡문근융해증 등
• 패혈증, 신장 ischemia(수술, 췌장염, 화상 등)

Interstitial

• 알레르기: 조영제, NSAID, penicillin 등

Vascular

• 혈관염, TTP/HUS, 신동맥 폐색, 신정맥 혈전증 등

Postrenal

• 요로폐색

3. 임상양상 및 검사소견

1) 주호소: 핍뇨 - 수 시간~일만에 갑자기 발생

(1) 핍뇨(oliguria): < 400 mL/day

(2) 무뇨(anuria): < 100 mL/day

2) 기타 증상 및 징후

(1) 핍뇨 원인에 의한 양상

① Prerenal: 어지러움, 피로 등

② Renal: 소변색 변화 등

③ Postrenal: 하복부 통증(방광팽만), 옆구리 통증(hydronephrosis)

(2) Volume overload 양상: 체중증가, 부종, 폐 수포음(폐부종)

(3) 요독증, hyperK, acidosis 등: 근력저하, 감각이상, hyperreflexia, 발작, 의식저하

3) 혈액검사

(1) Cr 상승: 심할 경우 하루 1.5~2 mg/dL의 급격한 상승

(2) BUN/Cr ratio (정상 = 10:1)

① 비율↑: 저혈량, 위장관 출혈, hypercatabolic state(패혈증 등), 고단백 식사 등

② 비율↓: 저단백 식사, 간질환, 횡문근융해증(근육 파괴로 Cr level 상승) 등

(3) HyperK, metabolic acidosis: GFR 감소 → 혈중 K+, H+가 배설되지 못함

4. 진단적 접근

1) Postrenal 감별 (요로폐색 단원 참고)

(1) 도뇨관 삽입: 소변 배출시 진단

(2) 신장 초음파: Hydronephrosis 소견시 진단

(3) CT/MRI 등: Hydronephrosis 소견시 진단 + 폐색의 위치 및 원인 파악

2) Prerenal / renal 감별: 임상양상과 lab 결과로 감별

(1) 나트륨 분획 배설(fractional excretion of sodium, FENa): 여과된 Na+ 중 재흡수되지 않는 분율

< 1%: Prerenal을 시사 (Na+ 재흡수가 활발히 일어나고 있음을 뜻함, ex. hypovolemia 등)

> 1%: Renal을 시사 (Na+ 재흡수 능력이 일부 저하되어 있음을 뜻함, ex. ATN 등)

* 단, prerenal AKI라도 CKD나 이뇨제 사용이 동반되어 있으며 FENa > 1%일 수 있으며, renal AKI라도 초기에는 FENa < 1%일 수 있다. FENa만으로 완전히 둘을 감별할 수는 없다.

(2) 기타 지표: 대략적인 추세는 아래와 같음

분류

Prerenal AKI

Renal AKI (ATN)

UNa (mEq/L)

< 10

> 20

UOsm (mOsm/kg)

> 500

< 350

BUN/Cr ratio

> 20

< 10~15

U/A sediment

정상 or hyaline cast

Muddy brown granular cast

3) 신장 생검(kidney biopsy): 대부분 불필요

(1) 일반적인 검사 이후에도 AKI의 원인이 불명확한 경우 고려

① Postrenal 배제, prerenal 배제, renal 중 toxin, sepsis, ischemia를 배제했지만 원인이 불명확할 때

② 치료에 반응이 있을 가능성이 있는 원인 의심 시: 사구체신염, 혈관염 등

(2) 생검 후 출혈 주의: 특히 혈소판감소증, 응고장애 환자

5. 치료

1) AKI 원인에 따른 치료

(1) Prerenal AKI: 수액 요법(hypovolemia가 원인일 때), 전해질, 산-염기 상태 monitoring

(2) Renal AKI: 보존 치료 / 특별히 효과가 증명된 약물은 없음

(3) Postrenal AKI: Obstruction 부위를 찾아 해결

2) AKI 전반에 대한 치료

(1) 보존적 치료: 수액 조절, 전해질/산염기 불균형 교정, 폐부종, 몸무게 등 매일 확인

(2) 영양

① 단백질을 무작정 제한하지는 않음

• 일반적인 경우: 하루 0.8~1.0 g/kg, 투석 중이면 그보다 많이

② 장관영양을 경정맥영양보다 더 선호

(3) Nephrotoxic 약물 중단

3) 신대체요법(renal replacement therapy): 보존적 치료에도 악화될 경우

(1) 적응증

① Uremia 합병증: Encephalopathy, neuropathy, pericarditis, 출혈

② 내과적 치료에도 교정되지 않는 합병증

Volume overload: 폐부종

Hyperkalemia

Metabolic acidosis

* CKD의 신대체요법 적응증보다 덜 엄격하게 보는 경향이 있다.

(2) 방법

혈액투석(hemodialysis)

지속적 신대체요법(continuous renal replacement therapy, CRRT)

• 혈역학적 불안정성, multi-organ failure 있을 시

③ 복막투석(peritoneal dialysis)

4) 예방

(1) CT 조영제(iodinated radiocontrast material) 사용이나 수술 전 적절한 hydration

(2) CTx시 적절한 hydration, allopurinol 사용 (hyperuricemia 예방)

(3) NSAIDs, 기타 nephrotoxic drug 사용 피하거나 세심히 monitoring

6. 예후

1) 대부분 원인 교정 시 회복: Renal dysfunction을 일으킨 기저질환에 의존

(1) Prerenal: 예후 좋음

(2) Intrarenal: Variable (기저질환에 따라 다양)

(3) Postrenal: Obstruction 완화 후 예후 좋음

2) AKI가 직접적인 사망의 원인이 되는 경우는 드물고, sepsis, bleeding등 AKI의 원인 때문에 사망하는 경우가 ~30%

급성 신손상 정리

원인

• Prerenal: 저혈량, 심부전/간경변, NSAID/ACEi/ARB 등
• Renal: 조영제, 횡문근융해증, 패혈증, 사구체신염 등
• Postrenal: 요로결석, BPH, 비뇨생식기 암 등

임상양상, 검사소견

• 핍뇨
• Volume overload: 부종, 호흡곤란 등
• HyperK, metabolic acidosis 등

진단

1) Postrenal 감별: 도뇨관 삽입, US/CT
2) Prerenal/renal 감별: 병력청취 + FENa(< 1% - prerenal / > 1% - renal)

치료

• 원인 질환 치료
• 체액량 조절, 전해질 조절, 산-염기 조절
• 신대체요법(혈액투석 등): 내과적 치료에도 호전되지 않을 시

Harrison 22e, pp.2372-2385

KDIGO guideline, 2012