대사성 산증

(1) 체내 H⁺ 생성

① Lactic acidosis: Shock 상태 → tissue perfusion↓ → anaerobic metabolism → 젖산 생성↑

② Ketoacidosis: 지방산 대사량↑ → acetoacetate, β-hydroxybutyrate 등 생성

• Diabetic ketoacidosis(DKA): Insulin 결핍으로 인한 지방산 유리 및 대사 증가

• Alcoholic ketoacidosis(AKA): 장기간 음주로 인한 glucose 결핍으로 인한 지방산 유리 및 대사 증가

• Starvation ketoacidosis: 장기간 금식/영양실조로 인한 glucose 결핍으로 인한 지방산 유리 및 대사 증가

(2) 체외 H⁺ 유입

• Ethylene glycol, methanol, propylene glycol, salicylate 등: 응급의학과 독성학 참고

(1) Extrarenal

• 설사, 담즙/췌장액 소실: 소장액은 알칼리성이므로 대량 배출시 HCO₃^- 소실이 증가

(2) Renal

① HCO₃^-의 직접적 소실: 신세뇨관 산증 type II

② H⁺의 배설 감소: AKI, CKD, 신세뇨관 산증 type I/IV

• Collecting duct에서 H⁺가 배설되지 않음 → H₂CO₃에서 H⁺와 HCO₃^-를 생성하는 반응이 일어나지 않음 → HCO₃^- 흡수량↓

(1) pH < 7.35

(2) HCO₃^- 감소

(3) PaCO₂ 감소: 호흡성 보상의 적절성은 아래 중 하나로 판단

① HCO₃^- 1 감소 → PaCO₂ 1.2~1.25 감소

② PaCO₂ = 1.5×[HCO₃^-] + 8 ± 2

③ PaCO₂ = [HCO₃^-] + 15

(1) 정의: AG = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

(2) 의미

① 혈중 양이온과 음이온은 전기적 평형을 이루고 있음

• 양이온: Na⁺ (K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ 등은 무시함)

• 음이온: Cl^-, HCO₃^-, 기타 음이온(protein, phosphate, lactate, organic acids)

② 전기적 평형을 가정하면 Na⁺ = Cl^- + HCO₃^- + 기타 음이온

③ ∴ AG = [기타 음이온]

(3) 해석

① High AG: > 12 mEq/L - H⁺ 증가

• 혈액 내 새로운 산이 증가 (HA → H⁺ + A^-)

• H⁺가 HCO₃^-를 소모시킴 (H⁺ + HCO₃^- → H₂O + CO₂)

• 남은 A^-는 그대로 쌓이고, HCO₃^-는 감소했으므로 AG↑

② Normal AG: 6~12 mEq/L - HCO₃^- 소실

• 새로운 A^-의 유입 없이 HCO₃^-만 감소함

• 음이온인 HCO₃^-의 빈자리를 음이온인 Cl^- → AG 변화없음

* 이 때문에 normal AG metabolic acidosis를 hyperchloremic MAc라고도 한다. 문헌에 따라 non-AG MAc라고도 부른다.

* AG의 어디까지가 normal이고 어디부터가 high인지에 대해서 명확히 정립된 바는 없다. 알렌의 서재는 12 mEq/L을 기준으로 삼고 있으며, 이는 Harrison 21e, UpToDate 등의 다양한 문헌을 종합적으로 고려하여 국시에 가장 적절하다고 판단되는 수치다.
* AG < 4 mEq/L일 경우 low AG라고도 부르지만, 이는 극히 드물다. AG 계산에서 무시했던 양이온이 많을 때 주로 발생한다. ex) severe hyperK/hyperCa, IgG 증가 등
* AG는 albumin에 영향을 받으므로, hypoalbuminemia가 있다면 이에 따른 보정을 해주어야 한다. Albumin이 정상(4.5 g/dL)에서 1 g/dL 감소할 때마다 AG에 2.5 mEq/L을 더해주어야 한다.