항암제
이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.
항암제의 표적과 내성이 생기는 기전을 물어보는 문제들이 주로 출제된다. 항암제 전반의 부작용과 대처 방안, 항암제의 구분법에 대해서도 살펴보고 넘어가는 것이 좋겠다.
1. 항암제
1) 세포사멸 항암제(Cytotoxic drug): 암세포 사멸, 종양 크기 줄임
(1) 화학 항암제
• 기전: 암세포의 빠른 증식(유전자 합성, 세포분열) 억제
• 단점: 비특이적
2) 세포 성장 억제 항암제(Cytostatic drug): 암의 진행 억제
(1) 표적항암제
• 기전: 종양 특이적 표적에 선택적으로 작용
• 단점: 표적 유전자의 변형 등으로 인한 내성
(2) 면역항암제
• 기전: 암세포의 면역 세포 공격을 막거나, 면역 세포의 작용을 도움
• 단점: 과도한 면역으로 인한 자가면역질환
3) 평가 기준
| 세포사멸 항암제 | 세포 성장 억제 항암제 |
작용기전 | 세포사멸 | 종양의 진행 정지 |
효능검색 | 반응율 | 진행율 |
용량 결정 | 최대 내약 용량 | 최대 표적 억제 용량 |
약제 효과 | 종양 축소, 완치율 | 생존 기간, 무진행 기간, 증상 완화, 삶의 질 |
2. 세포독성항암제
1) 세포주기
① G1기: DNA 합성에 필요한 효소, RNA 합성
② S기: DNA 복제
③ G2기: 세포분열을 준비하며 분열에 필요한 물질 합성
④ M기: 세포분열 진행, 이후 다시 G1기나 G0기(휴지기)로 진행
2) 세포주기 특이적 세포독성항암제
(1) 항대사 항암약물 (S기): methotrexate, hydroxyurea, nucleoside analogues(ara-C, fludarabine, gemcitabine, 6-mercaptopurine), 5-fluorouracil(5-FU), capecitabine, cladribine, cytarabine, nitrosourea, nelarabine, 6-thioguanine, pralatrexate, pemetrexed
• methorexate: dihydrofolate reductase 억제
• hydroxyurea: ribonucleotide reductase 억제
• nucleoside analogues(mimetics): DNA 합성 방해
• 5-fluorouracil: thymidylate 합성 억제, T대신 들어가는 nucleosie 유사체로도 작용
(2) 항생제 항암약물 (G2/M기): bleomycin
(3) Topoisomerase inhibitor (S/G2기): DNA ligation 억제
• Topoisomerase I inhibitor(Camptothecin): irinotecan, topotecan
• Topoisomerase II inhibitor: etoposide, temiposide, anthracycline(adriamycin)
(4) Tubulin 결합 약물 (M기)
• Vinca alkaloid류; tubulin polymerization 억제: vincristine, vinblastine, vinorelvine
• Taxane류; tubulin depolymerization 억제: carbazitaxel, docetaxel, paclitaxel
3) 세포주기 비특이적 세포독성항암제
(1) 알킬화 항암약물: mitomycin-C, busulfan, carmustine, cyclophosphamide, mechlorethamine, melphalan
• DNA의 친핵성 그룹과 공유결합 형성해 DNA 합성 억제(DNA unwinding), 구조 이상 유도
(2) 항생항암약물: dactinomycin, mitomycin
(3) Anthracycline: daunorubicin, doxorubicin, epirubicin, idarubicin
• anthracycline의 경우 topoisomerase II을 억제하기는 하나, 세포주기 전반에 작용할 수 있어 세포주기 비특이적 세포독성항암제로 분류하는 편
(4) 백금 유사 항암약물: carboplatin, cisplatin, oxaliplatin
• nucleotide(주로 G)와 결합해 DNA 구조에 끼어 들어가 DNA 합성 억제, DNA 구조 이상 유도
4) 한계
(1) 저항성, 내성, 부작용
(2) 항암효과의 개인차↑, 사전 치료 경과 예측 어려움
(3) 종양의 개별특성 반영 X
2. 표적항암제
1) 사용: Driver oncogene이나 다른 표적 대상이 있는 경우
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