항암제

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

항암제의 표적과 내성이 생기는 기전을 물어보는 문제들이 주로 출제된다. 항암제 전반의 부작용과 대처 방안, 항암제의 구분법에 대해서도 살펴보고 넘어가는 것이 좋겠다.

1. 항암제

1) 세포사멸 항암제(Cytotoxic drug): 암세포 사멸, 종양 크기 줄임

(1) 화학 항암제

• 기전: 암세포의 빠른 증식(유전자 합성, 세포분열) 억제

• 단점: 비특이적

2) 세포 성장 억제 항암제(Cytostatic drug): 암의 진행 억제

(1) 표적항암제

• 기전: 종양 특이적 표적에 선택적으로 작용

• 단점: 표적 유전자의 변형 등으로 인한 내성

(2) 면역항암제

• 기전: 암세포의 면역 세포 공격을 막거나, 면역 세포의 작용을 도움

• 단점: 과도한 면역으로 인한 자가면역질환

3) 평가 기준

세포사멸 항암제

세포 성장 억제 항암제

작용기전

세포사멸

종양의 진행 정지

효능검색

반응율

진행율

용량 결정

최대 내약 용량

최대 표적 억제 용량

약제 효과

종양 축소, 완치율

생존 기간, 무진행 기간,

증상 완화, 삶의 질

2. 세포독성항암제

1) 세포주기

① G1기: DNA 합성에 필요한 효소, RNA 합성

② S기: DNA 복제

③ G2기: 세포분열을 준비하며 분열에 필요한 물질 합성

④ M기: 세포분열 진행, 이후 다시 G1기나 G0기(휴지기)로 진행

2) 세포주기 특이적 세포독성항암제

(1) 항대사 항암약물 (S기): methotrexate, hydroxyurea, nucleoside analogues(ara-C, fludarabine, gemcitabine, 6-mercaptopurine), 5-fluorouracil(5-FU), capecitabine, cladribine, cytarabine, nitrosourea, nelarabine, 6-thioguanine, pralatrexate, pemetrexed

methorexate: dihydrofolate reductase 억제

• hydroxyurea: ribonucleotide reductase 억제

• nucleoside analogues(mimetics): DNA 합성 방해

5-fluorouracil: thymidylate 합성 억제, T대신 들어가는 nucleosie 유사체로도 작용

(2) 항생제 항암약물 (G2/M기): bleomycin

(3) Topoisomerase inhibitor (S/G2기): DNA ligation 억제

• Topoisomerase I inhibitor(Camptothecin): irinotecan, topotecan

• Topoisomerase II inhibitor: etoposide, temiposide, anthracycline(adriamycin)

(4) Tubulin 결합 약물 (M기)

• Vinca alkaloid류; tubulin polymerization 억제: vincristine, vinblastine, vinorelvine

• Taxane류; tubulin depolymerization 억제: carbazitaxel, docetaxel, paclitaxel

3) 세포주기 비특이적 세포독성항암제

(1) 알킬화 항암약물: mitomycin-C, busulfan, carmustine, cyclophosphamide, mechlorethamine, melphalan

• DNA의 친핵성 그룹과 공유결합 형성해 DNA 합성 억제(DNA unwinding), 구조 이상 유도

(2) 항생항암약물: dactinomycin, mitomycin

(3) Anthracycline: daunorubicin, doxorubicin, epirubicin, idarubicin

anthracycline의 경우 topoisomerase II을 억제하기는 하나, 세포주기 전반에 작용할 수 있어 세포주기 비특이적 세포독성항암제로 분류하는 편

(4) 백금 유사 항암약물: carboplatin, cisplatin, oxaliplatin

• nucleotide(주로 G)와 결합해 DNA 구조에 끼어 들어가 DNA 합성 억제, DNA 구조 이상 유도

4) 한계

(1) 저항성, 내성, 부작용

(2) 항암효과의 개인차↑, 사전 치료 경과 예측 어려움

(3) 종양의 개별특성 반영 X

2. 표적항암제

1) 사용: Driver oncogene이나 다른 표적 대상이 있는 경우

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