(1) phase I(Well-fed state): 식이 직후 혈당이 증가하고, 이후 정상으로 내려올 때까지의 기간 (0시간 후 ~4시간 후)

• 인슐린 작용 활발

• 혈당 낮춤: 해당 과정(GK, PFK1(by PFK2), PK), 글리코겐 합성(Glycogen synthase(by PPP)) 활성화

• 중성지방 저장: 지방산 합성(ACC, ACL, FAS), 지방산 흡수(LPL), 중성지방 합성(GPAT, AGPAT, DGAT) 활성화

(2) phase II(Early fasting state): 혈당이 떨어지기 시작하고, 저장된 글리코겐을 분해하여 사용 (4시간 후 ~ 16시간 후)

• 혈당 높임: 글리코겐 분해(Glycogen phosphorylase(by PKA-PHK)) 활성화

• 지방 분해: 지방 분해(ATGL, HSL, MGL) 활성화, β-산화(ACC 비활성화) 활성화

(3) phase III(Prolonged fasting state): 장기간 금식 상태, 글리코겐이 부족해 포도당신생합성이 일어남. (16시간 후 ~ 30시간 후)

• 혈당 높임: 포도당신생합성(PC, PEPCK, F1,6BPase(by F2,6BPase), G6Pase) 활성화

• 지방 분해: 지방분해(ATGL, HSL, MGL) 활성화, β-산화 활성화

(4) phase IV: TCA cycle이 잘 돌아가지 않고, 케톤체 급증하는 시점 (30시간 ~ 24일 후)

• 케톤체 급증으로 인한 Starvation acidosis 발생

(5) phase V: 사람이 금식 끝에 사망하는 지점

(1) 포도당: 2일간 감소 후 다른 기질들의 glucogenic 대사로 어느정도 유지

(2) β-hydroxybutyrate(케톤체): 금식 2~4일 후 급격히 증가

(3) Acetoacetate, Acetone: 케톤체로 금식 후 증가

• 수용성 케톤체인 β-hydroxybutyrate, acetoacetate는 뇌의 에너지원으로 쓰이는 포도당 보조

• 아세톤은 호흡을 통해 배출(diabetic ketoacidosis)

(4) 유리지방산: 약간 증가하나 뇌의 대사에는 영향 못 미침

(1) Well-fed state: Lipogenic liver

• 인슐린의 작용으로 과량 섭취한 포도당을 간과 근육에 글리코겐으로, 지방 조직에 중성지방으로 저장

• 인슐린의 조절

(2) Fasting state: Glucogenic liver

• 글루카곤의 작용으로 뇌가 필요한 혈당 생산

• 글루카곤의 조절

① ↑ 심박수

② ↑ 혈압

③ ↑ 기도(respiratory passage) 확장

① ↑ 글리코겐 분해 (근육, 간)

② ↓ 글리코겐 합성 (근육, 간)

③ ↑ 포도당신생합성(간)

① ↑ 해당과정 (근육)

① ↑ 지방산 동원 (지방 조직)

① ↑ 글루카곤 분비

② ↓ 인슐린 분비