• 기체교환은 Fick's Law에 따라 확산이 이루어짐

(1) 폐포 표면적 감소 (예: 폐기종) → 기체 확산 감소

(2) 폐포막 두께 증가 (예: 폐섬유화, 폐부종) → 기체 확산 저하

(3) 산소 분압 차이 감소 (예: 고산지대) → 산소 확산 저하

(1) 산소는 폐포 → 모세혈관으로 확산되며, 이산화탄소는 모세혈관 → 폐포로 이동하여 배출

(2) 기체교환의 주요 장애 원인은 환기/관류 불균형(V/Q mismatch)과 확산 제한(diffusion limitation)

(1) 용해형 O₂ (Dissolved O₂, 2%): 물에 직접 녹아 있는 산소

(2) 헤모글로빈 결합 O₂ (Hb-bound O₂, 98%): 헤모글로빈과 결합한 상태

• 헤모글로빈(Hb)과 산소(O₂)의 결합 정도를 나타내는 그래프

• X축: 동맥혈 산소 분압(PaO₂), Y축: Hb 산소 포화도(SaO₂)

(1) 우측 이동 (산소 해리 증가, 조직 산소 공급 증가)

• Bohr 효과(Bohr Effect): CO₂ 증가, pH 감소(산성화) → O₂ 방출 증가

• 체온 증가 → Hb의 O₂ 친화도 감소

• 2,3-BPG 증가 → O₂ 해리 촉진

(2) 좌측 이동 (산소 결합 증가, 조직 산소 공급 감소)

• CO₂ 감소, pH 증가(알칼리화)

• 체온 감소 → Hb의 O₂ 친화도 증가

• CO(Carbon monoxide) 중독 → Hb의 O₂ 친화도 증가, 조직 산소 공급 저하

(1) 용해형 CO₂ (Dissolved CO₂, 10%): 혈장에 직접 용해됨

(2) 탄산-중탄산 이온 형태 (HCO₃⁻, 70%): 적혈구 내 탄산무수화효소(Carbonic Anhydrase) 작용으로 변환됨 (3) 카바미노화합물 (Carbaminohemoglobin, 20%): Hb의 아미노기(-NH₂)와 결합한 형태

• 산소가 Hb에서 해리될수록 CO₂를 더 많이 운반 가능

• 즉, 조직에서는 O₂ 방출 → CO₂ 결합 증가 → 폐에서 CO₂ 방출 → O₂ 결합 증가

• Bohr 효과와 반대로 작용하며, 조직에서 CO₂ 배출을 촉진하고 폐에서 CO₂ 제거를 원활하게 함

• 고산병(Altitude Sickness)은 저산소성 저산소증의 대표적인 원인으로, 적응을 위해 2,3-BPG 증가, EPO 증가 등이 나타남

• V (Ventilation, 환기): 폐포에 공기가 도달하여 산소가 혈액으로 흡수되고 이산화탄소가 배출되는 과정

• Q (Perfusion, 관류): 혈액이 폐포 주변의 모세혈관을 통과하여 산소를 받아들이고 이산화탄소를 배출하는 과정

• 정상 V/Q 비율은 약 0.8~1.0 정도로, 적절한 양의 공기와 혈액이 동시에 흐른다는 것을 의미

(1) 환기 과잉 (Ventilation without perfusion, V/Q > 1)

• 공기는 폐포에 도달하지만, 해당 부위에 혈액이 제대로 공급되지 않는 상태

• 예시: 폐기종(emphysema), 폐색전증(pulmonary embolism)

• 환기와 관류의 불균형이 발생하며, 해당 부위의 폐포는 공기가 충분하지만 혈액이 부족하여 가스 교환이 제대로 이루어지지 않음

(2) 관류 과잉 (Perfusion without ventilation, V/Q < 1)

• 혈액은 폐포를 통과하지만 공기가 부족한 상태

• 예시: 폐렴(pneumonia), 기타 폐 질환

• 이 경우, 혈액은 폐포로 공급되지만 공기 공급이 부족하여 가스 교환이 비효율적으로 이루어짐