• 소장에서 칼슘이 흡수

• 이 과정은 Calcitriol(비타민 D의 활성형)에 의해 촉진

• Calcitriol은 소장에서 칼슘과 인산의 흡수를 증가시키는 중요한 역할

• 칼슘 결합 단백질(CaBP)이 소장에서 칼슘을 세포 내로 운반하여 혈액으로 이동시킴

• 신장에서 칼슘과 인산의 재흡수는 PTH와 Calcitriol에 의해 조절

• PTH는 Na⁺/Ca²⁺ 교환기(NCX)를 활성화해 근위세뇨관에서 칼슘의 재흡수 촉진

• Calcitriol은 세뇨관에서 칼슘과 인산을 재흡수하는 데 중요한 역할

• Osteoblast(뼈 형성 세포)가 콜라겐과 무기질을 합성하여 뼈 형성

• 뼈는 칼슘과 인산을 저장하고 있으며, 뼈 형성 과정에서 뼈의 강도와 구조적 안정성 유지

• Osteoclast(뼈 흡수 세포)는 뼈를 분해하여 칼슘과 인산을 혈액으로 방출

• PTH는 Osteoclast 활성화를 촉진하여 뼈에서 칼슘을 방출하고, 이로 인해 혈중 칼슘 농도 증가

• 혈중 칼슘 농도가 낮을 때 분비되어 뼈에서 칼슘 방출 촉진, 신장에서 칼슘 재흡수 촉진, 장에서 칼슘 흡수를 증가시킴

• PTH는 저칼슘혈증을 보상

• 혈중 칼슘 농도가 높을 때 분비되어 뼈에 칼슘을 저장, 신장에서 칼슘 배설 촉진

• Calcitonin은 고칼슘혈증을 조절

• Calcitriol은 장관에서 칼슘과 인산의 흡수 촉진하고, 신장에서 칼슘 재흡수 증가시킴

• 또한, 뼈에서 칼슘과 인산의 방출을 촉진하여 체내 칼슘 농도를 정상 범위로 유지

• 혈중 칼슘 농도는 9~11 mg/dL, 인산 농도는 2.5~4.5 mg/dL로 호르몬들의 상호작용을 통해 엄격하게 유지, 조절

• 칼슘 농도가 낮아지면 PTH 분비가 촉진되어 혈중 칼슘 농도 증가

• 칼슘 농도가 높아지면 칼시토닌이 분비되어 칼슘 농도 감소시킴

• 혈중 칼슘 농도가 낮을 때, 근육 경련, 발작, 심장 부정맥 등의 증상이 발생할 수 있음

• 특히, 부갑상선 기능 저하나 비타민 D 결핍이 원인일 수 있음

• 혈중 칼슘 농도가 높을 때, 구토, 변비, 혼수 상태 등이 나타날 수 있음

• 악성 종양, 부갑상선 기능 항진증, 비타민 D 과잉 등이 원인일 수 있음

• 뼈의 미네랄 밀도가 감소하여 골절 위험이 증가하는 질환

• 칼슘과 비타민 D의 부족, PTH 과잉 등이 원인일 수 있음