췌장 호르몬
이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.
인슐린과 글루카곤의 혈당 조절 메커니즘이 중요한 출제 항목이다.
인슐린 분비 과정에 대한 이해가 필요하다.
설포닐유레아 제제의 작용 기전이 빈번하게 출제된다.
1. 췌장의 구조와 기능
• 췌장은 내분비선과 외분비선의 기능을 모두 수행하는 소화기관
• 내분비선은 이자섬(란게르한스섬)에서 호르몬을 분비하며, 외분비선은 소화 효소를 분비하여 소화에 관여
• 이자섬의 주요 세포
- 알파 세포: 글루카곤 분비
- 베타 세포: 인슐린 분비
- 델타 세포: 소마토스타틴 분비
- PP 세포: 췌장 폴리펩타이드 분비
2. 주요 호르몬의 역할
1) 인슐린 (Insulin)
(1) 기능: 혈당 감소
(2) 작용
• 간: 글리코겐 합성 촉진, 포도당 생성 억제
• 근육: 포도당 흡수 증가
• 지방조직: 지방 합성 촉진, 지방산 흡수 증가
(3) 효과: 혈당 감소, 지방 저장 촉진
2) 글루카곤 (Glucagon)
(1) 기능: 혈당 증가
(2) 작용
• 간: 글리코겐 분해 촉진, 포도당 생성 촉진
(3) 효과: 혈당 증가
3) 소마토스타틴 (Somatostatin)
(1) 기능: 호르몬 분비 억제
(2) 작용
• 인슐린과 글루카곤 분비 억제
• 위장관 호르몬 분비 억제
(3) 효과: 소화 효소 분비 억제, 식사 후 혈당 급격한 변화 완화
4) 췌장 폴리펩타이드 (PP)
(1) 기능: 소화 기능 조절
(2) 작용
• 소화 효소 분비 억제
• 담즙 분비 억제
(3) 효과: 소화 과정의 조절, 췌장 활동의 세밀한 조절
3. 혈당 조절 메커니즘
1) 식사 후
• 혈당 증가 → 인슐린 분비 증가 → 혈당 감소
• 인슐린은 세포 내 포도당 흡수를 촉진하고, 지방산 합성 촉진하여 에너지 저장 도움
2) 식사 전
• 혈당 감소 → 글루카곤 분비 증가 → 혈당 증가
• 글루카곤은 간에서의 글리코겐 분해를 촉진하고, 포도당 생성 자극하여 혈당 농도 회복
3) 소마토스타틴은 인슐린과 글루카곤의 분비를 억제하여, 급격한 혈당 변화를 완화하고 안정적인 혈당 유지 도움
4. 인슐린 분비 과정
1) 포도당의 혈액 내 농도 상승
• 포도당이 혈액으로 들어오면 혈당이 상승하며, 췌장 β-세포가 이를 감지하고 활성화
2) β-세포에서의 ATP 생성
• 포도당 농도가 상승하면, β-세포 내부에서 ATP가 생성
3) ATP 민감성 K⁺ 통로의 닫힘
• ATP 민감성 K⁺ 통로가 닫히면서 세포막이 탈분극
4) 막전압 민감성 Ca²⁺ 통로 개방
• 탈분극에 반응하여 막전압 민감성 Ca²⁺ 통로가 열리고, 세포 내 Ca²⁺ 농도 증가
5) 인슐린 분비 촉진
• 세포 내 Ca²⁺ 농도의 증가로 인해 인슐린 분비 촉진
5. 임상적 중요성
1) 당뇨병 (Diabetes Mellitus)
• 1형 당뇨병: 베타 세포의 기능 상실로 인슐린 분비 불능 상태
• 2형 당뇨병: 인슐린 저항성으로 인해 세포가 인슐린에 반응하지 않음
• 당뇨병 환자는 인슐린과 글루카곤 조절의 문제가 있어 혈당 불균형이 발생
2) 저혈당 (Hypoglycemia)
• 인슐린의 과다 분비 또는 글루카곤 부족으로 인해 혈당이 지나치게 낮아짐
• 증상: 식은땀, 떨림, 혼수 등
3) 고혈당 (Hyperglycemia)
• 글루카곤 과잉 분비 또는 인슐린 부족으로 혈당이 너무 높아짐
• 증상: 갈증, 잦은 배뇨, 체중 감소, 피로감 등
4) 설포닐유레아 제제의 작용
• 설포설포닐유레아 제제는 췌장의 β-세포에 작용하여 인슐린 분비 촉진
• 이 제제는 ATP 민감성 K⁺ 통로를 닫히게 하여 세포막 탈분극을 유도하고, 결과적으로 Ca²⁺ 통로가 열리게 되어 인슐린 분비 증가
• 혈당을 낮추는 효과가 있지만, 저혈당 상태를 초래할 수 있음.
Guyton and Hall 14e, pp.973-989