심장근 세포의 수축조절

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심장근 세포의 수축과 이완을 칼슘이 어떻게 조절하는지에 대한 이해가 중요하다.

동방결절, 방실결절, 히스속 등이 심장의 수축 조절에 어떻게 관여하는지에 대한 기초적인 지식이 중요하다.

디기탈리스(Digitalis)의 작용 기전을 묻는 문제가 출제된다.

1. 심장근 세포의 구조와 역할

• 심장근 세포는 자율적인 수축 능력을 가지며, 심장의 규칙적인 박동을 담당

• 이 세포들은 심장 전도 시스템에 의해 조정됨

• 근섬유와 미오신, 액틴 등으로 이루어져 있으며, 이들 사이의 상호작용을 통해 수축과 이완이 이루어짐

1) 전기 신호와 탈분극

• 동방결절(SA node)에서 발생한 전기 신호는 방실결절(AV node)을 거쳐 히스속(Bundle of His)과 푸르키니에 섬유(Purkinje fiber)를 통해 심실로 전달

• 이 신호는 심장근 세포의 세포막에 도달하여 탈분극을 일으킴

• 탈분극은 전압개폐형 칼슘 채널(VDCC, Voltage-Gated Calcium Channel)을 열어 외부에서 칼슘 이온(Ca²⁺)이 세포 내로 유입

2) 칼슘 유입과 세포 내 칼슘 농도 증가

• 칼슘 이온의 유입은 근소포체(SR)에서 추가적인 칼슘 방출 유도

• 세포 내 칼슘 농도가 증가함에 따라, 트로포닌 C(TnC, Troponin C)와 결합한 칼슘이 트로포닌-트로포미오신 복합체의 구조를 변형

3) 액틴과 미오신의 상호작용

• 트로포닌-트로포미오신 복합체의 구조 변화로 액틴과 미오신 필라멘트 간의 결합이 가능해짐

• 미오신 머리가 액틴 필라멘트를 잡고 슬라이딩 필라멘트 이론(근활주설)에 의해 근섬유 수축

4) 이완 과정

• 수축 후 칼슘 이온은 세포 외부로 펌프되거나 근소포체로 재흡수

• 칼슘 농도가 감소하면, 트로포닌-트로포미오신 복합체가 원래의 상태로 돌아가며 근섬유 이완

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