혈압조절

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

혈압의 기본 개념(수축기, 이완기 혈압)과 혈압 조절의 기전(자율신경계, 호르몬, 혈관 저항 등)에 대한 이해가 중요하다.

혈압 조절의 주요 기전으로 신경 조절(교감신경, 부교감신경)과 호르몬 조절(레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, ADH 등)이 강조된다.

혈압의 단기 및 장기 조절 및 심혈관계 반응에 대한 문제가 출제된다.

1. 혈압 조절의 기본 메커니즘

• 혈압은 여러 생리학적 메커니즘을 통해 조절되며, 크게 단기 조절과 장기 조절로 구분

1) 단기 혈압 조절

(1) 압력 반사 (Baroreceptor Reflex)

• Baroreceptor는 경동맥동과 대동맥궁에 위치하여 혈압을 실시간으로 감지

• 혈압이 상승하면 교감신경 활동이 억제되고, 부교감신경이 활성화되어 심박수 감소 및 혈관 확장을 촉진하여 혈압 낮춤

• 혈압이 하강하면 교감신경 활동이 증가하고, 부교감신경이 억제되어 심박수 증가 및 혈관 수축이 일어나 혈압 상승

2) 장기 혈압 조절

(1) RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)

• 레닌은 신장에서 분비되어 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 변환

• 안지오텐신 II는 혈관 수축 및 알도스테론 분비를 촉진하여 나트륨 재흡수 및 칼륨 배설, 수분 보유 유도, 혈압 상승 촉진

• 알도스테론은 신장에서의 나트륨 재흡수를 증가시키고, 혈액량을 늘려 혈압을 증가시킴

(2) 항이뇨호르몬 (ADH, 바소프레신)

• 혈압이 낮거나 체내 수분이 부족할 때, ADH는 뇌하수체에서 분비되어 신장에서 수분 재흡수를 촉진하고 혈압을 상승시킴

• ADH는 또한 혈관 수축을 유도하여 혈압 상승에 기여

1) 심박출량 (Cardiac Output, CO)

• 심박출량은 심박수 (HR)와 일회박출량 (Stroke Volume, SV)의 곱으로 정의

• 심박수와 일회박출량이 증가하면 심장박출량도 증가하여 혈압을 상승시킴

2) 말초저항 (Peripheral Resistance)

• 말초저항은 혈관의 직경과 혈관 벽의 탄성에 영향을 받으며, 교감신경과 호르몬의 자극에 의해 조절

• 혈관 수축이 발생하면 말초저항이 증가하고, 혈압 상승

3) 혈액량 (Blood Volume)

• 체내 수분량이 많으면 혈액량이 증가하고, 혈압 상승

• 반대로 탈수나 이뇨제 사용으로 혈액량이 감소하면 혈압 감소

1) 교감신경계와 RAAS 시스템의 상호작용

• 교감신경은 레닌 분비를 자극하여 안지오텐신 II 생성을 촉진하고, 이는 혈관 수축과 알도스테론 분비를 촉진하여 혈압을 상승시킴

• 안지오텐신 II는 교감신경계의 활동을 증가시켜 심박수와 수축력을 높여 혈압을 더욱 상승시킴

2) ADH와 교감신경계의 상호작용

• ADH는 혈액량을 증가시켜 혈압을 유지하고, 교감신경이 활성화되면 혈관 수축을 유도하여 혈압을 상승시킴

1) 고혈압 (Hypertension)

• 고혈압은 혈압이 지속적으로 상승하는 질환으로, 심장과 혈관에 과도한 부담을 주어 심부전, 뇌졸중, 신장질환 등으로 이어짐

• 약물 치료(ACE 억제제, 베타 차단제, 이뇨제 등), 식이 관리, 규칙적인 운동 등으로 치료

• 로살탄(Rosartan)은 안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARB)로, RAAS의 중요한 조절자인 안지오텐신 II의 작용을 차단하여 혈압을 감소시킴

2) 저혈압 (Hypotension)

• 저혈압은 혈압이 비정상적으로 낮은 상태로, 어지러움, 기립성 저혈압 등의 증상이 나타날 수 있음

• 탈수, 심장 질환, 호르몬 불균형 등에 의해 발생 가능

Guyton and Hall 14e, pp.217-258