항갑상샘 치료약물

• 목 앞쪽에 위치한 가장 큰 내분비샘으로 소포(follicle)와 교질(colloid)로 구성

• 소포세포(thyrocyte)는 T3, T4 분비 / C세포(parafollicular cell)는 Calcitonin 분비

• T3, T4는 정상적인 성장, 분화, 열생산(calorigenesis)에 관여

• Tyrosine 유래 구조로 MIT, DIT에서 유래

• T4 = DIT + DIT (비활성형, 혈중 농도 높음)

• T3 = MIT + DIT (활성형, 수용체 결합력 ↑)

• rT3 = 내측고리 탈요오드화 → 비활성형

(1) 요오드 포획

• 혈액에서 NIS(Na⁺/I⁻ symporter) 통해 thyrocyte로

• Pendrin 통해 colloid로 수송

(2) TPO에 의한 산화 및 요오드화

• I⁻ → I₂ 산화 후 TG 내 tyrosine에 붙어 MIT, DIT 생성

(3) Iodotyrosine 결합

• MIT + DIT → T3, DIT + DIT → T4 (모두 TPO 매개)

(4) 저장 및 분비

• TG에 결합된 형태로 교질에 저장

• 필요 시 endocytosis → lysosome 내 분해 → T3, T4 유리

• 혈중에서는 TBG(thyroxine-binding globulin)에 결합되어 운반

(5) 말초 전환

• T4 → T3 (5'-deiodinase D1, D2)

• D3는 rT3 생성 (비활성화)

• PTU는 D1, D2 억제

(6) 대사와 배설

• 간에서 glucuronidation, sulfation에 의해 포합 → 담즙 배설

• 반감기: T4 (6~7일) > T3 (1일)

(1) HPT 축(hypothalamic-pituitary-thyroid axis): TRH(시상하부) → TSH(뇌하수체) → 갑상샘 자극

(2) Negative feedback: T3, T4 증가 시 TRH, TSH 분비 억제

(3) Iodide 자가조절

• 고농도 → TPO 억제 → Wolff–Chaikoff 효과

• 저농도 → 요오드 흡수 및 호르몬 합성 촉진

(1) 기초대사율 증가: 산소 소비, 열 생산 증가

(2) 심혈관계: 심박출량 증가, β-receptor 발현 증가 → 심장 수축력 증가

(3) 성장/발달: 성장호르몬 자극, 신경세포 이주 및 시냅스 형성 유도

(4) 대사 조절

• 콜레스테롤 대사 증가 → 고콜레스테롤 혈증 감소

• 포도당 흡수 및 신생 증가

• 음성질소균형 → 체중감소