RAAS(레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

RAAS의 구성 요소(레닌, 안지오텐신 II, 알도스테론)에 대한 이해가 중요하다.

RAAS의 역할호르몬 상호작용을 이해하는 것이 중요하다.

고혈압심부전 치료에서 RAAS 억제제 사용에 대한 이해가 필요하다.

1. RAAS(레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)

• 혈압체내 수분 및 전해질 균형을 조절하는 중요한 호르몬 시스템

• 레닌, 안지오텐신 II, 알도스테론 등이 상호작용하여 혈압 조절

2. RAAS 시스템의 주요 구성 요소

1) 레닌 (Renin)

(1) 기능: 신장에서 분비되는 효소로, 안지오텐신 I안지오텐신 II로 변환시킴

(2) 분비 자극

• 혈압 저하: 신장으로 가는 혈류 감소 시 레닌 분비 증가

• 나트륨 농도 감소: 신장에서 나트륨 농도 감소 시 레닌 분비 증가

• 교감신경 자극: 교감신경 자극 시 레닌 분비 촉진

2) 안지오텐신 II (Angiotensin II)

(1) 기능: 혈관 수축, 알도스테론 분비 촉진, ADH 분비 촉진 등으로 혈압 상승 유도

(2) 주요 작용

• 혈관 수축: 혈압 상승을 위해 말초혈관 수축 유도

• 알도스테론 분비 촉진: 부신 피질에서 알도스테론 분비 촉진, 나트륨 재흡수 촉진

• ADH 분비 촉진: 뇌하수체에서 항이뇨호르몬 분비 촉진, 수분 재흡수 증가

3) 알도스테론 (Aldosterone)

(1) 기능: 부신 피질에서 분비되어 나트륨 재흡수 증가, 혈액량 증가혈압 상승 유도

(2) 작용 기전

• 나트륨 재흡수 촉진: 신장에서 나트륨 재흡수 증가

• 칼륨 배설 촉진: 나트륨 재흡수와 함께 칼륨 배설 유도

3. RAAS 시스템의 작동 메커니즘

1) 혈압 저하나 나트륨 농도 감소 시 레닌 분비

2) 레닌안지오텐신 I을 생성하고, ACE에 의해 안지오텐신 II로 변환됨

3) 안지오텐신 II는 혈관 수축을 유도하고, 알도스테론 분비를 촉진하여 나트륨과 수분 재흡수 증가, 혈압 상승 유도

4) 알도스테론은 신장에서 나트륨 재흡수를 촉진하고, 혈압 상승에 기여

4. RAAS의 임상적 중요성

1) 고혈압: RAAS 시스템의 과도한 활성화가 고혈압을 유발함. 이를 조절하기 위해 RAAS 차단제 사용

2) 심부전: 심부전 환자에서는 RAAS가 비정상적으로 활성화되어 심장 부담 증가. RAAS 억제제심장 부담 감소

3) 신장질환: RAAS신장 기능과 밀접하게 관련되며, 만성 신장질환에서도 과도한 활성화가 문제됨

5. RAAS 관련 약물

약물 종류

약물 예시

작용 원리

ACE 억제제

카프토프릴, 에나프릴

ACE를 차단하여 안지오텐신 II 생성을 억제. 혈압 감소

Angiotensin II 수용체 차단제 (ARB)

로살탄, 발사르탄

안지오텐신 II 수용체를 차단하여 혈관 수축과 알도스테론 분비 억제

알도스테론 차단제

스피로노락톤, 에플레레논

알도스테론 수용체를 차단하여 나트륨 재흡수 억제, 칼륨 배설 억제

Guyton and Hall 14e, pp.229-244