종양의 합병증 - 종양용해증후군

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

: Tumor lysis syndrome, TLS

항암치료를 받은 후 종양 세포가 사멸하며 세포 내부의 물질들이 혈액 내로 대량 쏟아져 들어오는 질환이다. 임상양상이 비특이적이라고 볼 수 있으나 항암화학요법이라는 명확한 과거력이 주어지기 때문에 다소 쉽게 추정진단을 잡을 수 있다. 신장 파트의 횡문근융해증(rhabdomyolysis)과 몇몇 임상양상 및 lab 소견이 비슷하므로 같이 공부하기를 권한다.

1. 개요

1) 병태생리

(1) CTx / RTx 이후 종양 세포가 사멸 → 세포 내 물질들이 혈액으로 유리됨

① Hyperuricemia: 세포 내 nucleic acid가 uric acid로 변환됨

② Hyperkalemia: K⁺는 세포 내에 훨씬 많음

③ Hyperphosphatemia: 세포막, DNA, ATP 등의 형태로 세포 내에 많음

④ Hypocalcemia: 혈중 phosphate가 많아져 calcium phosphate 형태로 결정화되어 혈중 Ca²⁺ 감소

(2) Uric acid crystal이 신장에 침착 → 요산염콩팥병증(uric acid nephropathy) 유발

* 주로 tubule, collecting duct, medulla에 침착되며, calcium phosphate crystal 또한 신장에 침착되어 AKI를 유발한다.

(3) 전해질 불균형으로 인해 심정지 가능성 → 내과적 응급상황

2) 역학: 백혈병, 림프종 환자들에서 항암 치료 1-5일 후에 호발함

2. 임상양상 및 검사소견

1) 주호소: 핍뇨(oliguria) → AKI로 인해 발생

2) 혈액검사:

(1) Hyperuricemia: 요산(uric acid)↑

(2) Hyperkalemia: K⁺↑

(3) Hyperphosphatemia / hypocalcemia: PO₄^3-↑, Ca↓

(4) LDH↑

(5) AKI: BUN/Cr↑

* 암기 tip: 세포를 PUCK 때리니 P, Uric acid, Cr, K이 증가한다.

3. 치료

1) 혈중 uric acid 농도 감소

(1) Aggressive hydration

(2) Allopurinol: 추가적인 uric acid 생성 예방 (xanthine oxidase inhibitor)

* Allopurinol은 이미 생성된 요산을 직접 제거하지는 못하며, 새로운 요산의 생성을 억제하는 작용을 한다.

(3) 기타: Febuxostat(allopurinol 알레르기반응 방지), rasburicase(반응 없을 시 추가하면 요산을 직접 빠르게 제거할 수 있음)

2) 혈액투석(hemodialysis): 상기 치료로 교정되지 않는 심한 AKI의 경우

(1) Cr > 10 mg/dL

(2) Uric acid ＞10 mg/dL

(3) Phosphate ＞10 mg/dL or increasing

(4) K⁺ ＞6.0 mEq/L

(5) 증상이 있는 hypoCa (muscle tetany 등)

Harrison 21e, pp.573-574