급성콩팥기능상실 - 급성 세뇨관 괴사
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: Acute tubular necrosis, ATN
Renal(intrinsic) AKI의 원인 중 세뇨관 손상으로 인해 발생하는 질환이다. ATN은 패혈증, 신장허혈에 의해서도 흔히 발생하지만, 본 단원에서는 toxin에 의한 손상을 중점적으로 다루고 있다. 횡문근융해증이 가장 빈출되고, 조영제 유발 신손상 예방을 위한 조치도 출제된 바 있다. 횡문근융해증은 심한 운동 후 발생하는 특징적 myoglobinuria와 검사소견이 특징적이므로 진단하기는 어렵지 않을 것이며, 치료로 vigorous hydration 혹은 심한 급성 신부전과 폐부종이 동반된 경우 혈액투석을 선택하는 문제가 출제되었다.
1. 개요
1) 신장과 nephrotoxicity
(1) 신장은 혈류량이 매우 많은 장기 (총 동맥혈의 20%)
(2) Medulla에서 물 재흡수 시 nephrotoxin의 농도가 증가함
(3) 따라서 근처 tubular, interstitial, endothelial cell이 높은 농도의 toxin에 노출됨
2) 위험 인자: 고령, CKD, hypovolemia, hypoalbuminemia
3) Nephrotoxin 종류
(1) Exogenous
① 조영제: 특히 CT에 사용되는 요오드 기반 조영제
② 항생제: Aminoglycosides(-micin, -mycin) 계열
③ 항진균제: Amphotericin B
④ 항암제: Cisplatin 등
(2) Endogenous
① 횡문근융해증(rhabdomyolysis)
② 종양용해증후군(tumor lysis syndrome)
③ 용혈 질환(hemolysis)
④ 기타: 다발골수종(multiple myeloma), intratubular crystals 등
2. 조영제 유발 신손상(contrast-induced nephropathy, CIN)
1) 개요
(1) 정의: 조영제 사용 48시간 이내 Cr > 0.5 mg/dL 상승
(2) 역학: AKI의 약 13%를 차지하는 흔한 원인
(3) 병태생리: 크게 아래 3가지 기전
① Afferent arteriole 수축 → renal ischemic injury
② ROS 생성 → direct renal tubular injury & cytotoxic damage
③ 조영제 물질이 결정화됨 → 일시적인 세뇨관 obstruction
(4) 위험인자
① 기존에 이미 악화되어있던 신기능 (ex. Cr > 2.0 mg/dL)
② 고령, DM
③ 저혈압, 저혈량, 낮은 cardiac output, 심부전
④ Nephrotoxic 약물(NSAID, ACEi/ARB), multiple myeloma, 신장이식
⑤ 조영제 다회/대량 투여, 높은 osmolality의 조영제 등
2) 임상양상
(1) 조영제 투여 24~48시간 이내 Cr 상승 시작, 3~5일 후 최대치, 1주일 후 하강
(2) 핍뇨는 없음 → 있어도 대부분 경미하나 일부 환자에서 투석 필요
3) 예방
(1) 위험 회피: 조영제 미사용 검사로 대체, low volume/osmolality 조영제 사용
(2) 수액 전처치: 조영제 사용 3~12시간 전부터 0.9% 식염수 1.0~1.5 mL/kg/hr로 시작 → 6~24시간 후까지 유지
(3) N-acetylcysteine, isotonic bicarb onate 등
3. 횡문근융해증(rhabdomyolysis)
1) 개요
(1) 정의: 근육 세포의 파괴로 근섬유의 myoglobin이 혈액으로 유리되는 질환
(2) 원인
① 심한 운동
② 외상, 화상, 열사병, 감염, 발작, 전해질 불균형
③ 수술 후 muscle ischemia, 약물(statin 등)
(3) 병태생리: 근육 세포의 파괴
① Myoglobin 혈중 유리 → myoglobinuria → tubule에 myoglobin이 대량 침착 → ATN → AKI 가능
② 세포 내 물질의 혈중 유리: HyperK, hyperphosphatemia, hyperuricemia
③ Ca2+이 cell 내로 유입 & phosphate과 결합 → hypocalcemia
2) 임상양상
(1) 주호소
① 붉은색, 진한 콜라색의 소변: Myogloburinuria
② 소변량 감소: AKI 동반시
③ 호흡곤란: 심한 AKI로 인한 fluid overload 동반시
(2) 기타 증상 및 징후: 근육(특히 하지)의 심한 통증, 부종, 압통
3) 검사소견
(1) 혈액검사: K+↑, phosphate↑, uric acid↑, myoglobin↑ / Ca↓
(2) 소변검사: Dipstick 잠혈(+), 현미경 RBC(-), myoglobin(+)
4) 진단: 크레아틴인산활성효소(creatine kinase/phosphokinase, CK/CPK)
(1) 보통 > 5,000 U/L로 크게 상승해 있음
(2) Upper normal limit의 5배 이상 상승 + 전형적 임상양상을 보일 시 진단
5) 치료
(1) IV 수액(0.9% 식염수): 가장 먼저 시작, 대량으로 투여
① 전해질 이상, 대사 이상 교정
② Urinary flow rate 유지 (10 L/day 이상 필요)
(2) 소변의 알칼리화: NaHCO3 → 전해질, uric acid 배설 촉진
* Serum pH<7.45인 한, urine pH가 6.5보다 낮다면 urine pH 6.5를 목표로 NaHCO3를 투여할 수 있다.
(3) Loop diuretics(furosemide): Urinary flow rate 유지 위해 추가 가능
(4) 혈액투석: 교정되지 않는 심한 급성 신부전의 경우
① Uremia 합병증: Encephalopathy, neuropathy, pericarditis, 출혈 등
② 내과적 치료에도 교정되지 않는 합병증
• Volume overload: 폐부종 등
• HyperK
• Metabolic acidosis
③ Progressive azotemia: BUN > 100으로 지속
4. 기타
1) Antimicrobial agents
(1) 약물
① 항생제: Aminoglycosides(-micin), vancomycin
② 항바이러스제: Acyclovir
③ 항진균제: Amphotericin B
(2) 기전: Direct tubular toxicity, tubular obstruction 등
(3) 임상양상: HypoMg, hypoCa, metabolic acidosis
2) 항암제
(1) Cisplatin, carboplatin: Proximal tubular cell에 축적 → necrosis, apoptosis
(2) Ifosfamide, bevacizumab, mitomycin C, gemcitabine 등
3) 음독: Ethylene glycol → direct tubular injury, tubular obstruction
4) 종양용해증후군(tumor lysis syndrome): 종양내과 파트 참고
횡문근융해증 정리 | |
원인 | • 심한 운동, 외상, 화상, 열사병, 감염, 약물 등 |
임상양상 | • 진한 콜라색 소변, 근육통 → 핍뇨, 호흡곤란 가능 |
검사소견 | • 혈액: K+↑, phosphate↑, uric acid↑, myoglobin↑, CK↑ / Ca↓ • 소변: Dipstick 잠혈(+), 현미경 RBC(-), myoglobin(+) |
치료 | • IV crystalloid → (NaHCO3, loop diuretics 고려) → 혈액투석 |
Harrison 21e, pp.2297-2301