1. Prostaglandin 유사체 (ex. Latanoprost, Travoprost, Tafluprost)

기전: 포도막공막 유출(Uveoscleral outflow) 증가 → 방수 배출 촉진

정상적인 방수 배출 경로는 두 가지임:

① 전통적 배출 경로 (Trabecular outflow): 섬유주망(Trabecular meshwork, TM) → 슐렘관(Schlemm’s canal) → 정맥

② 보조 배출 경로 (Uveoscleral outflow): 포도막 공막을 통해 직접 흡수

Prostaglandin 유사체는 포도막 공막 경로(uveoscleral outflow)를 활성화

F형 프로스타글란딘 수용체(FP receptor)를 자극 → 섬모체근(ciliary muscle) 이완

섬모체근 이완으로 세포 간 공간이 확장되면서 방수 배출 증가

2. β-차단제 (ex. Timolol, Betaxolol)

기전: 섬모체에서 방수 생성 억제 → 안압 감소

섬모체(Ciliary body)의 β-수용체 차단

정상적으로 β-수용체는 섬모체에서 방수 생성을 촉진

β-차단제 사용 시 cAMP 감소 → 방수 생성 감소

3. Cholinergic agonist (ex. Pilocarpine)

기전: 축동(Miosis) 유도 → 섬유주망-슐렘관 경로 방수 배출 증가

M3 무스카린 수용체(M3 receptor) 활성화 → 섬모체근(ciliary muscle) 및 홍채괄약근(iris sphincter) 수축

홍채괄약근 수축 → 동공 크기 감소(축동, miosis) → 전방각 개방

섬모체근 수축 → 섬유주망(trabecular meshwork) 구조가 넓어짐 → 슐렘관(Schlemm’s canal) 통한 방수 배출 증가

4. Carbonic anhydrase 억제제 (ex. Acetazolamide, Dorzolamide)

기전: 탄산탈수효소(Carbonic anhydrase) 억제 → 방수 생성 감소

탄산탈수효소(Carbonic anhydrase, CA)는 섬모체에서 방수 생성에 중요한 효소

HCO₃⁻(중탄산염) 생성 촉진 → Na⁺ 및 물의 이동 증가 → 방수 생성 증가

CA 억제제 사용 시

HCO₃⁻ 생성 억제 → Na⁺ 및 물 이동 감소 → 방수 생성 감소

+c/d ratio상승이 무얼 뜻하는가?

cup(유두함몰)(햐얀부분)이 커진다는 것은 시신경과 혈관이 없는 부분이 늘어난다는 것

= 시신경 손상 (녹내장에서 흔히 안압 증가와 연관)