(1) 생성 및 분비

① 생성 장소: 췌장 islet of Langerhans의 β cell

② 분비 형태: Proinsulin → proenzyme에 의해 분리 → insulin + C-peptide

• C-peptide는 체내에서 분비되는 내인성 insulin 양을 의미

③ 분비 패턴: 24시간 분비 = 기초분비량 50% + 식후분비량 50%

(2) 작용: 주로 에너지를 저장하는 작용을 하는 anabolic hormone

① 지방: Lipolysis 억제

② 간: Glycogenesis 촉진, gluconeogenesis, glycogenolysis 억제

③ 근육: 포도당 uptake 촉진

(1) 명확한 유전적 이상: 주로 25세 이하 발병

• MODY(maturity-onset diabetes of the young) 등

(2) 췌장 외분비샘 질환에 의한 islet 손상: 만성 췌장염, cystic fibrosis

(3) 내분비 질환: 인슐린과 반대되는 기작의 호르몬 상승

• 말단비대증(GH), 쿠싱증후군(cortisol), 갈색세포종(catecholamine) 등

(4) 바이러스 감염에 의한 islet 파괴 등

(1) 유전적, 환경적 요인이 복합적으로 작용하여 발생함

(2) 원인에 따라 insulin 분비 감소, insulin 저항성, glucose utilization 감소, glucose 생성 증가 등이 복합적으로 작용하여 고혈당 발생

(1) Autoantibody: 췌장 β cell 파괴 → 인슐린 분비능 저하

• GADA(glutamic acid decarboxylase autoAb): - 80%

• Islet cell autoantibody, anti-insulin autoAb, Zinc transporter autoAb 등

(2) 환경적 요인

(3) 유전적 요인: T2DM에 비해 적게 작용 (일란성쌍둥이 일치율 30~50%)

(4) 자연 경과: 위 세 요인이 종합적으로 작용

• 유전적 소인 + 환경요인에 의한 trigger → immune activation, autoAb 형성 → 췌장 β cell 파괴 → T1DM 발생

* β cell이 파괴되어 인슐린을 외부에서 공급해줘야 한다.

(1) 원인: 사람마다 매우 heterogeneous함

① 유전적 요인: T1DM보다 유전적 요소 더 강함

② 환경적 요인: T2DM에 중요한 요소로 작용

(2) 인슐린 저항성 → 인슐린 작용 감소

① 간 gluconeogenesis 억제 X → 공복 혈당 증가

② 근육 glucose uptake↓ → 식후 혈당 증가

③ 지방조직 lipolysis 억제 X → 혈중 FFA 증가

(3) 자연 경과

• 인슐린 저항성 → β cell의 보상적 인슐린 분비 ↑ → β cell 과부하 & 이상 발생 → 인슐린 분비 ↓ → T2DM 발생

* 남아있는 β cell에 걸린 과부하를 줄여 조금이라도 더 오래 기능하도록 하기 위해 경구혈당강하제 투여하며, 과부하가 지속되어 β cell의 파괴가 진행되면 그 때 인슐린을 투여한다.