급성 세뇨관 괴사
: Acute tubular necrosis, ATN
Renal(intrinsic) AKI의 원인 중 세뇨관 손상으로 인해 발생하는 질환이다. ATN은 패혈증, 신장허혈에 의해서도 발생할 수 있지만, 본 단원에서는 toxin에 의한 손상을 중점적으로 다루고 있다. 횡문근융해증이 가장 빈출되고, 조영제 유발 신손상 예방을 위한 조치도 출제된 바 있다. 횡문근융해증은 심한 운동 후 발생하는 특징적 myoglobinuria와 검사소견이 특징적이므로 진단하기는 어렵지 않을 것이며, 치료로 hydration(0.9% N/S) 혹은 심한 급성 신부전과 폐부종이 동반된 경우 혈액투석을 선택하는 문제가 여러번 출제되었다.
1. 개요
1) 신장과 nephrotoxicity
(1) 신장은 혈류량이 매우 많은 장기 (총 동맥혈의 20%)
(2) Medulla에서 물 재흡수 시 nephrotoxin의 농도가 증가함
(3) 따라서 근처 tubular, interstitial, endothelial cell이 높은 농도의 toxin에 노출됨
2) 위험 인자: 고령, CKD, hypovolemia, hypoalbuminemia
3) Nephrotoxin 종류
(1) Exogenous
① 조영제: 특히 CT에 사용되는 요오드 기반 조영제
② 항생제: Aminoglycosides(-micin, -mycin) 계열
③ 항진균제: Amphotericin B
④ 항암제: Cisplatin 등
(2) Endogenous
① 횡문근융해증(rhabdomyolysis)
② 종양용해증후군(tumor lysis syndrome)
③ 용혈 질환(hemolysis)
④ 기타: 다발골수종(multiple myeloma), intratubular crystals 등
2. 조영제 유발 신손상(contrast-induced nephropathy, CIN)
1) 개요
(1) 정의: 조영제 사용 48시간 이내 Cr > 0.5 mg/dL 상승
(2) 역학: AKI의 약 13%를 차지하는 흔한 원인
(3) 병태생리: 크게 아래 3가지 기전
① Afferent arteriole 수축 → renal ischemic injury
② ROS 생성 → direct renal tubular injury & cytotoxic damage
③ 조영제 물질이 결정화됨 → 일시적인 세뇨관 obstruction
(4) 위험인자
① 기존에 이미 악화되어있던 신기능 (ex. Cr > 2.0 mg/dL)
② 고령, DM
③ 저혈압, 저혈량, 낮은 cardiac output, 심부전
④ Nephrotoxic 약물(NSAID, ACEi/ARB), multiple myeloma, 신장이식
⑤ 조영제 다회/대량 투여, 높은 osmolality의 조영제 등
2) 임상양상
(1) 조영제 투여 24~48시간 이내 Cr 상승 시작, 3~5일 후 최대치, 1주일 후 하강
(2) 핍뇨는 없음 → 있어도 대부분 경미하나 일부 환자에서 투석 필요
3) 예방
(1) 위험 회피: 조영제 미사용 검사로 대체, low volume/osmolality 조영제 사용
(2) 수액 전처치: 조영제 사용 3~12시간 전부터 0.9% 식염수 1.0~1.5 mL/kg/hr로 시작 → 6~24시간 후까지 유지
(3) N-acetylcysteine, isotonic bicarb onate 등
3. 횡문근융해증(rhabdomyolysis)
1) 개요
(1) 정의: 근육 세포의 파괴로 근섬유의 myoglobin이 혈액으로 유리되는 질환
(2) 원인
① 심한 운동
② 외상, 화상, 열사병, 감염, 발작, 전해질 불균형
③ 수술 후 muscle ischemia, 약물(statin 등)
(3) 병태생리: 근육 세포의 파괴
① Myoglobin 혈중 유리 → myoglobinuria → tubule에 myoglobin이 대량 침착 → ATN → AKI 가능
② 세포 내 물질의 혈중 유리: HyperK, hyperphosphatemia, hyperuricemia
③ Ca2+이 cell 내로 유입 & phosphate과 결합 → hypocalcemia
2) 임상양상
(1) 주호소
① 붉은색, 진한 콜라색의 소변: Myogloburinuria
② 소변량 감소: AKI 동반시
③ 호흡곤란: 심한 AKI로 인한 fluid overload 동반시
(2) 기타 증상 및 징후: 근육(특히 하지)의 심한 통증, 부종, 압통
3) 검사소견
(1) 혈액검사: K+↑, phosphate↑, uric acid↑, myoglobin↑ / Ca↓
(2) 소변검사: Dipstick 잠혈(+), 현미경 RBC(-), myoglobin(+)
4) 진단: 크레아틴인산활성효소(creatine kinase/phosphokinase, CK/CPK)
(1) 보통 > 5,000 U/L로 크게 상승해 있음
(2) Upper normal limit의 5배 이상 상승 + 전형적 임상양상을 보일 시 진단
5) 치료
(1) IV 수액(0.9% 식염수): 가장 먼저 시작, 대량으로 투여
① 전해질 이상, 대사 이상 교정
② Urinary flow rate 유지 (10 L/day 이상 필요)
(2) 소변의 알칼리화: NaHCO3 → 전해질, uric acid 배설 촉진
(3) Loop diuretics(furosemide): Urinary flow rate 유지 위해 추가 가능
(4) 혈액투석: 교정되지 않는 심한 급성 신부전의 경우
① Uremia 합병증: Encephalopathy, neuropathy, pericarditis, 출혈 등
② 내과적 치료에도 교정되지 않는 합병증
• Volume overload: 폐부종 등
• HyperK
• Metabolic acidosis
③ Progressive azotemia: BUN > 100으로 지속
4. 기타
1) Antimicrobial agents
(1) 약물
① 항생제: Aminoglycosides(-micin), vancomycin
② 항바이러스제: Acyclovir
③ 항진균제: Amphotericin B
(2) 기전: Direct tubular toxicity, tubular obstruction 등
(3) 임상양상: HypoMg, hypoCa, metabolic acidosis
2) 항암제
(1) Cisplatin, carboplatin: Proximal tubular cell에 축적 → necrosis, apoptosis
(2) Ifosfamide, bevacizumab, mitomycin C, gemcitabine 등
3) 음독: Ethylene glycol → direct tubular injury, tubular obstruction
4) 종양용해증후군(tumor lysis syndrome): 종양내과 파트 참고
횡문근융해증 정리 | |
원인 | • 심한 운동, 외상, 화상, 열사병, 감염, 약물 등 |
임상양상 | • 진한 콜라색 소변, 근육통 → 핍뇨, 호흡곤란 가능 |
검사소견 | • 혈액: K+↑, phosphate↑, uric acid↑, myoglobin↑, CK↑ / Ca↓ |
치료 | • IV crystalloid → (NaHCO3, loop diuretics 고려) → 혈액투석 |
Harrison 22e, pp.2375-2378
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