급성 세뇨관 괴사

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

: Acute tubular necrosis, ATN

Renal(intrinsic) AKI의 원인 중 세뇨관 손상으로 인해 발생하는 질환이다. ATN은 패혈증, 신장허혈에 의해서도 발생할 수 있지만, 본 단원에서는 toxin에 의한 손상을 중점적으로 다루고 있다. 횡문근융해증이 가장 빈출되고, 조영제 유발 신손상 예방을 위한 조치도 출제된 바 있다. 횡문근융해증은 심한 운동 후 발생하는 특징적 myoglobinuria와 검사소견이 특징적이므로 진단하기는 어렵지 않을 것이며, 치료로 hydration(0.9% N/S) 혹은 심한 급성 신부전과 폐부종이 동반된 경우 혈액투석을 선택하는 문제가 여러번 출제되었다.

1. 개요

1) 신장과 nephrotoxicity

(1) 신장은 혈류량이 매우 많은 장기 (총 동맥혈의 20%)

(2) Medulla에서 물 재흡수 시 nephrotoxin의 농도가 증가함

(3) 따라서 근처 tubular, interstitial, endothelial cell이 높은 농도의 toxin에 노출됨

2) 위험 인자: 고령, CKD, hypovolemia, hypoalbuminemia

3) Nephrotoxin 종류

(1) Exogenous

조영제: 특히 CT에 사용되는 요오드 기반 조영제

② 항생제: Aminoglycosides(-micin, -mycin) 계열

③ 항진균제: Amphotericin B

④ 항암제: Cisplatin 등

(2) Endogenous

횡문근융해증(rhabdomyolysis)

종양용해증후군(tumor lysis syndrome)

③ 용혈 질환(hemolysis)

④ 기타: 다발골수종(multiple myeloma), intratubular crystals 등

2. 조영제 유발 신손상(contrast-induced nephropathy, CIN)

1) 개요

(1) 정의: 조영제 사용 48시간 이내 Cr > 0.5 mg/dL 상승

(2) 역학: AKI의 약 13%를 차지하는 흔한 원인

(3) 병태생리: 크게 아래 3가지 기전

① Afferent arteriole 수축 → renal ischemic injury

② ROS 생성 → direct renal tubular injury & cytotoxic damage

③ 조영제 물질이 결정화됨 → 일시적인 세뇨관 obstruction

(4) 위험인자

기존에 이미 악화되어있던 신기능 (ex. Cr > 2.0 mg/dL)

② 고령, DM

③ 저혈압, 저혈량, 낮은 cardiac output, 심부전

④ Nephrotoxic 약물(NSAID, ACEi/ARB), multiple myeloma, 신장이식

⑤ 조영제 다회/대량 투여, 높은 osmolality의 조영제 등

2) 임상양상

(1) 조영제 투여 24~48시간 이내 Cr 상승 시작, 3~5일 후 최대치, 1주일 후 하강

(2) 핍뇨는 없음 → 있어도 대부분 경미하나 일부 환자에서 투석 필요

3) 예방

(1) 위험 회피: 조영제 미사용 검사로 대체, low volume/osmolality 조영제 사용

(2) 수액 전처치: 조영제 사용 3~12시간 전부터 0.9% 식염수 1.0~1.5 mL/kg/hr로 시작 → 6~24시간 후까지 유지

(3) N-acetylcysteine, isotonic bicarb onate 등

3. 횡문근융해증(rhabdomyolysis)

1) 개요

(1) 정의: 근육 세포의 파괴로 근섬유의 myoglobin이 혈액으로 유리되는 질환

(2) 원인

심한 운동

외상, 화상, 열사병, 감염, 발작, 전해질 불균형

③ 수술 후 muscle ischemia, 약물(statin 등)

(3) 병태생리: 근육 세포의 파괴

① Myoglobin 혈중 유리 → myoglobinuria → tubule에 myoglobin이 대량 침착 → ATN → AKI 가능

② 세포 내 물질의 혈중 유리: HyperK, hyperphosphatemia, hyperuricemia

③ Ca2+이 cell 내로 유입 & phosphate과 결합 → hypocalcemia

2) 임상양상

(1) 주호소

붉은색, 진한 콜라색의 소변: Myogloburinuria

소변량 감소: AKI 동반시

호흡곤란: 심한 AKI로 인한 fluid overload 동반시

(2) 기타 증상 및 징후: 근육(특히 하지)의 심한 통증, 부종, 압통

3) 검사소견

(1) 혈액검사: K+↑, phosphate↑, uric acid, myoglobin↑ / Ca

(2) 소변검사: Dipstick 잠혈(+), 현미경 RBC(-), myoglobin(+)

4) 진단: 크레아틴인산활성효소(creatine kinase/phosphokinase, CK/CPK)

(1) 보통 > 5,000 U/L로 크게 상승해 있음

(2) Upper normal limit의 5배 이상 상승 + 전형적 임상양상을 보일 시 진단

5) 치료

(1) IV 수액(0.9% 식염수): 가장 먼저 시작, 대량으로 투여

① 전해질 이상, 대사 이상 교정

② Urinary flow rate 유지 (10 L/day 이상 필요)

(2) 소변의 알칼리화: NaHCO3 → 전해질, uric acid 배설 촉진

(3) Loop diuretics(furosemide): Urinary flow rate 유지 위해 추가 가능

(4) 혈액투석: 교정되지 않는 심한 급성 신부전의 경우

① Uremia 합병증: Encephalopathy, neuropathy, pericarditis, 출혈 등

② 내과적 치료에도 교정되지 않는 합병증

Volume overload: 폐부종

HyperK

Metabolic acidosis

③ Progressive azotemia: BUN > 100으로 지속

4. 기타

1) Antimicrobial agents

(1) 약물

① 항생제: Aminoglycosides(-micin), vancomycin

② 항바이러스제: Acyclovir

③ 항진균제: Amphotericin B

(2) 기전: Direct tubular toxicity, tubular obstruction 등

(3) 임상양상: HypoMg, hypoCa, metabolic acidosis

2) 항암제

(1) Cisplatin, carboplatin: Proximal tubular cell에 축적 → necrosis, apoptosis

(2) Ifosfamide, bevacizumab, mitomycin C, gemcitabine 등

3) 음독: Ethylene glycol → direct tubular injury, tubular obstruction

4) 종양용해증후군(tumor lysis syndrome): 종양내과 파트 참고

횡문근융해증 정리

원인

• 심한 운동, 외상, 화상, 열사병, 감염, 약물 등

임상양상

• 진한 콜라색 소변, 근육통 → 핍뇨, 호흡곤란 가능

검사소견

• 혈액: K+↑, phosphate↑, uric acid↑, myoglobin↑, CK↑ / Ca↓
• 소변: Dipstick 잠혈(+), 현미경 RBC(-), myoglobin(+)

치료

• IV crystalloid → (NaHCO3, loop diuretics 고려) → 혈액투석

Harrison 22e, pp.2375-2378

KDIGO guideline, 2012