칼륨 이상

(1) 체내 K⁺ 분포: ICF에 99%, ECF에 1% (대부분의 K⁺은 세포 내에 존재)

* 참고: Na⁺는 ICF에 5%, ECF에 95%

(2) 정상 범위: 3.5 ~ 5.5 mEq/L

(1) Na⁺-K⁺ ATPase

• 원리: 3Na⁺ out, 2K⁺ in → 활성화되면 혈중 K⁺↓, 억제되면 혈중 K⁺↑

• 활성화시키는 인자: ① β-agonist, ② insulin, ③ aldosterone, ④ thyroid hormone

(2) Extracellular pH

• 원리: 세포 밖 H⁺ 증가 → H⁺가 세포 내로 유입 → 전기적 균형을 위해 K⁺ 방출

• 따라서 acidosis → hyperK / alkalosis → hypoK

(3) 외상 등으로 인한 cell lysis

• 원리: 세포 내 K⁺가 밖으로 유리 → hyperK

(4) Hyperosmolality

• 원리: 세포의 수분이 빠져나가면서 cell shrinking → 세포 내부 K⁺ 증가 → 농도차에 의해 K⁺ 유출 → hyperK

• 체내 K⁺ 배출은 대부분(90%) kidney에 의해 이루어짐

(1) 신기능 저하(AKI/CKD): GFR 감소 & K⁺ secretion 감소 → hyperK

(2) Aldosterone: Na⁺ 재흡수, K⁺ 분비를 유발함 (aldosterone↑ → hypoK)

(3) Collecting duct에 도달하는 Na⁺의 양: Principal cell에서 Na⁺ 흡수↑ → electrical gradient↑ → K⁺ 분비↑

* 구토가 extrarenal이 아닌 renal loss인 이유는, 구토로 인해 HCl이 소실되어 alkalosis가 발생해 collecting duct에 HCO₃^-와 Na⁺의 농도가 높아지고, 이에 따라 Na⁺ 재흡수가 증가함에 따라 K⁺ 분비가 증가하기 때문이다.

(1) 신경학적: 근력저하 → 마비, DTR 감소

(2) 심장: ECG 변화 - K⁺ < 2.7 mEq/L일 때 두드러짐

① QT prolongation: HypoK는 심실 재분극이 느리게 발생하도록 해 QT prolongation을 유발함 → 심할 경우 U wave

② T wave flattening (+ inversion)

③ 심할 경우 심방/심실세동 등 부정맥으로 이어짐

(3) 신장: Metabolic alkalosis, AKI 등

(4) 소화기: GI 평활근 수축장애 → ileus

(1) 다음을 우선 배제

① K⁺ 섭취 부족

② Intracellular shift: Alkalosis, 갑상샘항진증, insulin, β-agonist 등

(2) K⁺ loss의 위치 감별: Urine K⁺ (mmol/24hr or mmol/gCr)

① U_K < 15: Extrarenal loss (설사, 발한 등)

② U_K > 15: Renal loss

• 고혈압 동반: Aldosterone 과다 or 관련 유사 질환

• Metabolic alkalosis: 이뇨제, 선천성 세뇨관 장애, 구토

• Metabolic acidosis: 신세뇨관 산증

* 더 자세한 알고리즘은 다음 참고

(1) 원인 질환 치료

(2) K⁺ 보충: PO → IV

① 빠르게 교정 (↔ Na⁺는 천천히 교정)

② HypoMg 동반시 같이 교정