신장

수분 및 전해질 대사 장애

칼륨 이상

이론과 하이라이트 히스토리를 확인 할 수 있어요.

칼륨 이상인 저칼륨혈증, 고칼륨혈증에 대해 다룬다. 나트륨 이상에 비해 전해질 이상 자체만으로 시험에 자주 출제되지는 않지만, 매우 다양한 신장/내분비적 질환과 연관되어 있으므로 국시에서의 비중은 오히려 더 크다고 볼 수 있다. 고칼륨혈증에서는 K⁺ 수치가 주어지지 않아도 특징적인 심전도를 보고 진단할 수 있어야 하며, 저칼륨혈증은 다양한 호르몬 이상과 산-염기 질환과 연관되어 있으므로 신장 생리에 대한 복습이 중요하다.

1. K⁺ 농도의 조절

1) 개요

(1) 체내 K⁺ 분포: ICF에 99%, ECF에 1% (대부분의 K⁺은 세포 내에 존재)

* 참고: Na⁺는 ICF에 5%, ECF에 95%

(2) 정상 범위: 3.5 ~ 5.5 mEq/L

2) Internal balance: 세포 안/밖에 작용

(1) Na⁺-K⁺ ATPase

• 원리: 3Na⁺ out, 2K⁺ in → 활성화되면 혈중 K⁺↓, 억제되면 혈중 K⁺↑

• 활성화시키는 인자: ① β-agonist, ② insulin, ③ aldosterone, ④ thyroid hormone

(2) Extracellular pH

• 원리: 세포 밖 H⁺ 증가 → H⁺가 세포 내로 유입 → 전기적 균형을 위해 K⁺ 방출

• 따라서 acidosis → hyperK / alkalosis → hypoK

(3) 외상 등으로 인한 cell lysis

• 원리: 세포 내 K⁺가 밖으로 유리 → hyperK

(4) Hyperosmolality

• 원리: 세포의 수분이 빠져나가면서 cell shrinking → 세포 내부 K⁺ 증가 → 농도차에 의해 K⁺ 유출 → hyperK

3) External balance: 몸 안/밖에 작용

• 체내 K⁺ 배출은 대부분(90%) kidney에 의해 이루어짐

(1) 신기능 저하(AKI/CKD): GFR 감소 & K⁺ secretion 감소 → hyperK

(2) Aldosterone: Na⁺ 재흡수, K⁺ 분비를 유발함 (aldosterone↑ → hypoK)

(3) Collecting duct에 도달하는 Na⁺의 양: Principal cell에서 Na⁺ 흡수↑ → electrical gradient↑ → K⁺ 분비↑

2. 저칼륨혈증(hypokalemia, hypoK)

1) 정의: Plasma K⁺ < 3.5 mEq/L

2) 원인

K⁺ 섭취량↓	• 단독으로 hypoK 유발하는 경우는 드묾
Intracellular shift	• Alkalosis, 갑상샘항진증
Intracellular shift	• 약물: Insulin, β-agonist
K⁺ 배설량↑ (extrarenal)	• 설사
K⁺ 배설량↑ (renal)	• Aldosterone↑: 일차성 알도스테론증, 신동맥 협착, 이뇨제 등
	• Collecting duct에 도달하는 Na⁺↑: 이뇨제(특히 thiazide), 선천성 세뇨관 장애
	• 기타: 신세뇨관 산증, 구토*, non-reabsorbable anion, hypoMg 등

* 구토가 extrarenal이 아닌 renal loss인 이유는, 구토로 인해 HCl이 소실되어 alkalosis가 발생해 collecting duct에 HCO₃^-와 Na⁺의 농도가 높아지고, 이에 따라 Na⁺ 재흡수가 증가함에 따라 K⁺ 분비가 증가하기 때문이다.

3) 임상양상 및 검사소견

(1) 신경학적: 근력저하 → 마비, DTR 감소

(2) 심장: ECG 변화 - K⁺ < 2.7 mEq/L일 때 두드러짐

① QT prolongation: HypoK는 심실 재분극이 느리게 발생하도록 해 QT prolongation을 유발함 → 심할 경우 U wave

② T wave flattening (+ inversion)

③ 심할 경우 심방/심실세동 등 부정맥으로 이어짐

(3) 신장: Metabolic alkalosis, AKI 등

(4) 소화기: GI 평활근 수축장애 → ileus

4) 진단적 접근

(1) 다음을 우선 배제

① K⁺ 섭취 부족

② Intracellular shift: Alkalosis, 갑상샘항진증, insulin, β-agonist 등

(2) K⁺ loss의 위치 감별: Urine K⁺ (mmol/24hr or mmol/gCr)

① U_K < 15: Extrarenal loss (설사, 발한 등)

② U_K > 15: Renal loss

• 고혈압 동반: Aldosterone 과다 or 관련 유사 질환

• Metabolic alkalosis: 이뇨제, 선천성 세뇨관 장애, 구토

• Metabolic acidosis: 신세뇨관 산증

* 더 자세한 알고리즘은 다음 참고

5) 치료

(1) 원인 질환 치료

(2) K⁺ 보충: PO → IV

① 빠르게 교정 (↔ Na⁺는 천천히 교정)

② HypoMg 동반시 같이 교정

3. 고칼륨혈증(hyperkalemia, hyperK)

1) 정의: Plasma K⁺ > 5.5 mEq/L

2) 원인

K⁺ 섭취량↑	• 생야채, 과일, 해조류 등
Extracellular shift	• Acidosis, β₂-blocker, digoxin 등
세포 파괴에 의한 유리	• Rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome 등
K⁺ 배설량↓	• GFR↓: AKI, CKD
K⁺ 배설량↓	• Aldosterone↓: 부신기능저하증, 약물(ACEi/ARB, spironolactone) 등
Pseudo-hyperK	• 채혈 시 RBC가 손상되어 용혈되며 내부의 K⁺가 유리됨

3) 임상양상

(1) 신경학적: 사지마비, 호흡부전 등

(2) 심장: ECG 변화 - 심장성 급사를 일으킬 수 있는 응급

① Tall T wave: T wave가 높아지며 얇아짐

② P wave flattening, QRS widening

③ Sinusoidal pattern: QRS 형태가 소실되어 sine wave 형태로 나타남 → 곧이어 asystole 발생

(3) 신장: Metabolic acidosis 유발 (ascending Henle’s loop에서 NH₄⁺ 재흡수 감소)

4) 치료

(1) 심장 전기활동 안정화: IV 10% calcium gluconate/chloride

① 적응증: ECG 변화, K⁺ ≥ 6.5 mEq/L

② 심장근 세포막의 excitability를 낮춰 cardiotoxicity 최소화 (K⁺ 농도 자체에는 영향이 없음)

(2) 세포 외부→내부로 K⁺ 이동

① Insulin: 저혈당 예방을 위해 glucose 병용투여

② β₂ agonist: Albuterol 등

(3) K⁺ 제거

① Polystyrene sulfonate(Kalimate): 장으로 K⁺ 배설 증가

② 이뇨제(loop diuretics, thiazide 등): 소변 K⁺ 배설 증가

③ 혈액투석: 위 처치에 호전 없을 때 고려

저칼륨혈증 정리
원인	• Intracellular shift: Alkalosis, 갑상샘항진증, insulin, β-agonist • Extrarenal loss: 설사 • Renal loss: Aldosterone↑, 이뇨제 등
임상양상	• 근력저하, ECG QT↑, metabolic alkalosis
진단	• U_K< 15: Extrarenal loss / U_K > 15: Renal loss
치료	• K⁺ 보충, 원인 질환 치료

고칼륨혈증 정리
원인	• Extracellular shift: Acidosis, β₂-blocker, digoxin 등 • GFR↓: AKI, CKD • Aldosterone↓: 부신기능저하증, ACEi/ARB, spironolactone 등
임상양상	• 근력저하, ECG tall T, metabolic acidosis
치료	• IV Ca gluconate/chloride • Insulin, β₂ agonist • Polystyrene sulfonate, 혈액투석

Harrison 22e, pp.353-361

1. K+ 농도의 조절

2. 저칼륨혈증(hypokalemia, hypoK)

3. 고칼륨혈증(hyperkalemia, hyperK)

1. K⁺ 농도의 조절