고혈압

* 위 표는 대한고혈압학회 2022 가이드라인 기준이다. 서양 교과서 및 가이드라인은 고혈압 1기를 >130/80, 고혈압 2기를 >140/90으로 보고 있으나, 우리나라 국시 기준으로는 위 표를 따르는 것이 안전하다.

* 가정혈압, 24시간 활동혈압은 백의고혈압 등의 이유로 인해 진료실혈압보다 낮게 측정되는 경우가 많다. 야간, 특히 취침 시에는 주간에 활동할 때보다 혈압이 낮아지게 되며, 그러하지 않을 경우 나쁜 예후를 시사한다.

(1) 백의고혈압(white coat HTN)

• 진료실혈압은 HTN이면서

• 가정혈압/24시간활동혈압은 정상

(2) 가면고혈압(masked HTN)

• 진료실혈압은 정상이면서

• 가정혈압/24시간활동혈압은 HTN

* 진료실혈압이 정상이지만 ECG상 LVH, CXR상 cardiomegaly, HTN에 의한 장기손상 등이 의심될 때 가면고혈압을 의심할 수 있다.

(3) 백의고혈압이 가면고혈압이나 고혈압보다 예후가 좋으나, 주기적 추적관찰이 필요함

• 24시간 활동혈압(24hr ambulatory BP monitoring): 24시간 동안 일상생활 도중 약 15~60분마다 혈압 측정

① 진료실혈압 비정상일 때 평가

② 가면고혈압 의심될 때 평가

③ 백의고혈압(진료실혈압 비정상, 가정혈압 정상) 의심될 때 평가

(1) SV 증가: 아래와 같은 상황

① 신체 전체의 혈액량 증가

② 심장의 수축력 증가

(2) HR 증가

(3) TPR 증가: 주로 혈관수축에 의해 발생

* BP = blood pressure(혈압), CO = cardiac output(심박출량), TPR = total peripheral resistance(총말초혈관저항), SV = stroke volume(일회박출량), HR = heart rate(심박수)

(1) Na⁺ 섭취 증가: 짠 음식 등

(2) Na⁺ 배설 감소: 신장질환, RAAS 과활성화

* Diuretics, ACEi/ARB(RAAS 차단제) 사용의 근거가 된다.

(1) Norepinephrine, epinephrine 등의 catecholamine이 수용체에 작용함

(2) α₁ 수용체(혈관수축 = TPR↑), β₁ 수용체(심근수축력, HR)가 주로 관여함

* CCB, beta-blocker 사용의 근거가 된다.

(1) 고령, atherosclerosis 등

(2) 고혈압에 의해 vascular remodeling이 발생하고, 이것이 다시 고혈압을 악화시키는데 기여

(1) 개요: RAAS 활성화 → 혈장량 증가 / RAAS 비활성화 → 혈장량 감소

(2) 생리(physiology): ‘부신 질환 개요’ 참고

① 혈장량 감소 → 신장 혈류 감소 → GFR 감소 → 여과되는 Na⁺ 양 감소

② Distal tubule의 macula densa가 줄어든 Na⁺ 양을 감지 → renin 분비 촉진

* Macula densa는 ‘juxtaglomerular apparatus’라고 하는 구조물의 일부

③ Renin 증가 → angiotensin I 증가 → angiotensin II 증가 → aldosterone 증가

④ Aldosterone → 신장에서 Na⁺는 체내로 재흡수 / K⁺는 소변으로 배설 증가

⑤ Na⁺ 재흡수 → water retention → 혈장량 증가

(3) 따라서 저혈량이 아닌데도 RAAS가 과활성화되면 고혈압을 유발할 수 있음

* 또한, angiotensin은 이름에서도 짐작할 수 있듯 혈관수축의 효과도 있다. 즉, RAAS 과활성화는 혈장량 증가에 혈관수축까지 포함해 혈압을 증가시키는 효과를 갖는다.