신경근육시냅스

신경-근 접합부(Neuromuscular Junction, NMJ)의 구조와 기능이 빈번하게 출제된다.

아세틸콜린(ACh) 분비 및 작용 기전, 니코틴성 ACh 수용체(nAChR)의 역할이 강조된다.

신경근육시냅스 차단제(예: 보툴리눔 독소, 큐라레)와 임상 적용에 대한 문제가 자주 등장한다.

"안전 계수(Safety Factor)" 개념, 시냅스 피로(Synaptic Fatigue) 관련 내용도 출제 가능성이 있다.

탈분극 차단과 비탈분극 차단의 차이점을 정확히 이해해야 한다.

1. 신경근육시냅스의 구조와 기능

• 신경근육시냅스(NMJ)는 운동신경(motor neuron)과 골격근(skeletal muscle) 사이의 시냅스로, 신경 신호를 근육 수축으로 변환

(1) 운동신경 말단 (Presynaptic terminal)

• 신경 신호에 의해 아세틸콜린(ACh) 분비

• 전압의존성 Ca²⁺ 채널 존재 → 탈분극 시 Ca²⁺ 유입 → ACh 소포 방출

(2) 시냅스 틈 (Synaptic cleft)

• 신경과 근육 사이의 공간

• ACh가 확산하여 근육세포막의 니코틴성 ACh 수용체(nAChR)에 결합

(3) 근육세포막 (Postsynaptic membrane, Motor end plate)

• nAChR(니코틴성 ACh 수용체) 존재

• ACh가 결합하면 Na⁺ 유입 → 탈분극 발생 → 활동전위 형성

1) 운동신경 축삭 말단의 탈분극 → 전압의존성 Ca²⁺ 채널 개방 → Ca²⁺ 유입

2) ACh 소포가 신경 말단에서 시냅스 틈으로 방출

3) ACh가 근육세포막의 nAChR에 결합 → Na⁺ 유입 → 탈분극 발생

4) 근육세포에서 활동전위가 형성됨 → 근수축 유도

5) 아세틸콜린에스터라제(AChE)에 의해 ACh 분해 → 신경신호 종료

1) 신경근육 차단제의 작용 기전

차단제	작용 기전	임상적 적용
보툴리눔 독소 (Botulinum toxin)	ACh 방출 억제 → 신경-근육 신호 차단	근육경련 치료, 미용 (보톡스)
큐라레 (Curare, 비탈분극성 차단제)	nAChR 차단 → Na⁺ 유입 억제	마취 시 근육이완제
석시닐콜린 (Succinylcholine, 탈분극성 차단제)	지속적 AChR 활성화 → Na⁺ 채널 비활성화	단시간 근육이완제 (기관 삽관 시 사용)

2) 탈분극 차단 vs 비탈분극 차단 차이점

차단제	작용 기전	특징
탈분극 차단 (Succinylcholine)	AChR 지속적 활성화 → Na⁺ 채널 불활성화	초기 근수축 후 이완
비탈분극 차단 (Curare)	AChR 차단 → Na⁺ 유입 억제	근수축 없음

1) 안전 계수 (Safety Factor)

• 신경근육 접합부에서 방출되는 ACh의 양이 실제 근육을 수축시키는 데 필요한 양보다 많음

• 즉, 각 신경 자극이 근육 섬유에서 3배 이상의 활동전위를 유발할 수 있는 여유(factor)가 있음

• 하지만, 장시간 고빈도 자극 시 시냅스 피로(synaptic fatigue)가 발생하여 ACh 방출량이 감소할 수 있음

2) 시냅스 피로 (Synaptic Fatigue)

• 100회/초 이상의 고빈도 신경 자극이 지속되면 ACh 소포 고갈 → 근육 반응 감소

• 이는 중추신경계의 시냅스 피로와 유사한 기전

• 임상적 연관: 중증 근무력증(myasthenia gravis) 환자는 정상인보다 AChR 수가 감소하여 시냅스 피로에 더 취약

Guyton and Hall 14e, pp.93-100

신경

활동전위의 생성 및 전도

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