신경근육시냅스

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신경-근 접합부(Neuromuscular Junction, NMJ)의 구조와 기능이 빈번하게 출제된다.

아세틸콜린(ACh) 분비 및 작용 기전, 니코틴성 ACh 수용체(nAChR)의 역할이 강조된다.

신경근육시냅스 차단제(예: 보툴리눔 독소, 큐라레)와 임상 적용에 대한 문제가 자주 등장한다.

"안전 계수(Safety Factor)" 개념, 시냅스 피로(Synaptic Fatigue) 관련 내용도 출제 가능성이 있다.

탈분극 차단과 비탈분극 차단의 차이점을 정확히 이해해야 한다.

1. 신경근육시냅스의 구조와 기능

• 신경근육시냅스(NMJ)는 운동신경(motor neuron)과 골격근(skeletal muscle) 사이의 시냅스로, 신경 신호를 근육 수축으로 변환

(1) 운동신경 말단 (Presynaptic terminal)

• 신경 신호에 의해 아세틸콜린(ACh) 분비

• 전압의존성 Ca²⁺ 채널 존재 → 탈분극 시 Ca²⁺ 유입 → ACh 소포 방출

(2) 시냅스 틈 (Synaptic cleft)

• 신경과 근육 사이의 공간

• ACh가 확산하여 근육세포막의 니코틴성 ACh 수용체(nAChR)에 결합

(3) 근육세포막 (Postsynaptic membrane, Motor end plate)

• nAChR(니코틴성 ACh 수용체) 존재

• ACh가 결합하면 Na⁺ 유입 → 탈분극 발생 → 활동전위 형성

1) 운동신경 축삭 말단의 탈분극 → 전압의존성 Ca²⁺ 채널 개방 → Ca²⁺ 유입

2) ACh 소포가 신경 말단에서 시냅스 틈으로 방출

3) ACh가 근육세포막의 nAChR에 결합 → Na⁺ 유입 → 탈분극 발생

4) 근육세포에서 활동전위가 형성됨 → 근수축 유도

5) 아세틸콜린에스터라제(AChE)에 의해 ACh 분해 → 신경신호 종료

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